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临床各种危象的处理ppt课件.ppt

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    • 临床各种危象的处理临床各种危象的处理哈医大二院重症医学科哈医大二院重症医学科刘文华刘文华20142014年年0404月月2222日日 2危象是什么?危象是什么?•疾病病程进展过程中所表现的症侯群•基础疾病持续期间受到某些因素刺激定定义•过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术等病因病因诱因因•对生命器官特别是大脑构成严重威胁 3p超高热危象p高血压危象p高血糖危象p低血糖危象p垂体危象p甲状腺危象p肾上腺危象p肌无力危象◆ ……常见的临床危象常见的临床危象 超高热危象超高热危象4 定义定义5发热程度发热程度低低 热热37.3~38℃中中 度度 热热 38.1~39℃高高 热热39.1~41℃超超高高热热 > 4 1 ℃￿发热热型发热热型稽留热稽留热弛张热弛张热间隙热间隙热波状热波状热回归热回归热体温超过41℃ ,体内酶活性丧失、脑细胞损伤高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等 病因病因1 1感染性发热感染性发热常见:病毒、细菌、真菌常见:病毒、细菌、真菌常见:病毒、细菌、真菌常见:病毒、细菌、真菌其他:寄生虫、支原体、其他:寄生虫、支原体、其他:寄生虫、支原体、其他:寄生虫、支原体、 螺旋体螺旋体螺旋体螺旋体 、立克次体等、立克次体等、立克次体等、立克次体等 病因病因2 27非感染性发热非感染性发热 外生性致热源外生性致热源外生性致热源外生性致热源内生性致热源内生性致热源内生性致热源内生性致热源刺激体内刺激体内刺激体内刺激体内致热源细胞致热源细胞致热源细胞致热源细胞产生并释放产生并释放产生并释放产生并释放致热源物质致热源物质致热源物质致热源物质变态反应变态反应 病因病因3 3体温调节中枢功能异常体温调节中枢功能异常体温调节体温调节体温调节体温调节中枢受损中枢受损中枢受损中枢受损体温调定体温调定体温调定体温调定点上移点上移点上移点上移调温效应调温效应调温效应调温效应器反应器反应器反应器反应产热大产热大产热大产热大于散热于散热于散热于散热内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病 ——产热量异常增多产热量异常增多 超高热危象的早期信号超高热危象的早期信号———— 高热伴寒战,脉速,气急,高热伴寒战,脉速,气急, 烦躁,抽搐,休克,昏迷等烦躁,抽搐,休克,昏迷等 收集病史(找原因及诱因)收集病史(找原因及诱因) 流行病学资料流行病学资料————发病地区,季节,接触史发病地区,季节,接触史病情评估病情评估1 1 病情评估病情评估2 2 发热的特点发热的特点 起病急缓起病急缓起病急缓起病急缓————————起病急,症状重起病急,症状重 热型热型热型热型————————不同热型,提示某些疾病不同热型,提示某些疾病 伴随症状伴随症状伴随症状伴随症状————————寒战,皮疹,呼吸道、消化道症状寒战,皮疹,呼吸道、消化道症状 循环、神经、泌尿系统症状,淋巴结或脾肿大,循环、神经、泌尿系统症状,淋巴结或脾肿大, 脑膜刺激症状,出血倾向等脑膜刺激症状,出血倾向等 病情评估病情评估3 3体格检查(寻找病因,判断程度)体格检查(寻找病因,判断程度) 全面体格检查全面体格检查 重视局部体征重视局部体征实验室检查(补充病史及体检的不足)实验室检查(补充病史及体检的不足) 血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验 相关特殊辅助检查相关特殊辅助检查 实验室检查实验室检查( (补充病史及体检的不足补充病史及体检的不足) )常规常规血、尿、粪常规,胸片、血、尿、粪常规,胸片、B B 超、血沉等超、血沉等感染病感染病血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养;肥达反应、外血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养;肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等;涂片查真菌;痰、粪涂片查寄斐试验、结核菌素试验等;涂片查真菌;痰、粪涂片查寄生虫卵;影像学检查感染病灶等生虫卵;影像学检查感染病灶等结缔组结缔组织病织病自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等;免疫球蛋白定量;自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等;免疫球蛋白定量;皮肤肌肉或肾组织活检;肌电图等皮肤肌肉或肾组织活检;肌电图等恶性恶性肿瘤肿瘤CTCT、、MRIMRI、、ECTECT;内镜检查;骨髓、淋巴结及相应组织穿刺;内镜检查;骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、活检或手术探查、AFPAFP、、CEACEA等等病情评估病情评估4 4 原则原则 迅速降温 补充体液 消除诱因 治疗病因 对症处理紧急处理紧急处理 对因处理对因处理 细菌感染细菌感染————合理应用抗生素合理应用抗生素 输液反应输液反应————停止输液停止输液 甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象————抗甲状腺药抗甲状腺药诊断性治疗诊断性治疗 用药有指征,停药有根据用药有指征,停药有根据原因不明发热原因不明发热 加强观察检查,支持疗法加强观察检查,支持疗法紧急处理紧急处理 高血压危象高血压危象15 ü收缩压收缩压收缩压收缩压    260mmHg260mmHg260mmHg260mmHg,,,,舒张压舒张压舒张压舒张压   120mmHg120mmHg120mmHg120mmHgü视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿ü肾功能进行性减退肾功能进行性减退肾功能进行性减退肾功能进行性减退ü神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍定义:定义:定义:定义:发生在高血压过程中的一种特殊临床危象发生在高血压过程中的一种特殊临床危象特征:特征:特征:特征:伴有重要器官功能障碍或不可逆损害伴有重要器官功能障碍或不可逆损害概述概述 急性高血压急症急性高血压急症高血压脑病高血压脑病儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象常见的高血压危象常见的高血压危象 病因病因病因病因急进性或缓进性高血压;多种肾性高血压;内分急进性或缓进性高血压;多种肾性高血压;内分急进性或缓进性高血压;多种肾性高血压;内分急进性或缓进性高血压;多种肾性高血压;内分泌性高血压;妊高征;主动脉夹层血肿;脑出血;泌性高血压;妊高征;主动脉夹层血肿;脑出血;泌性高血压;妊高征;主动脉夹层血肿;脑出血;泌性高血压;妊高征;主动脉夹层血肿;脑出血;头颅外伤头颅外伤头颅外伤头颅外伤常见诱因常见诱因常见诱因常见诱因寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳;寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳;寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳;寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳;突然停服某些降压药;内分泌失调突然停服某些降压药;内分泌失调突然停服某些降压药;内分泌失调突然停服某些降压药;内分泌失调病因与诱因病因与诱因 诱因作用诱因作用诱因作用诱因作用高血压患者高血压患者高血压患者高血压患者小动脉坏死、小动脉坏死、小动脉坏死、小动脉坏死、收缩或扩张、收缩或扩张、收缩或扩张、收缩或扩张、血压急剧升高血压急剧升高血压急剧升高血压急剧升高多尿、循环血多尿、循环血多尿、循环血多尿、循环血容量减少容量减少容量减少容量减少小动脉痉挛小动脉痉挛小动脉痉挛小动脉痉挛血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成 缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧高血压危象高血压危象高血压危象高血压危象外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高发病机制发病机制肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱ 、去甲基、去甲基、去甲基、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素肾上腺素、精氨酸加压素肾上腺素、精氨酸加压素肾上腺素、精氨酸加压素↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ 动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位症状和体征症状和体征症状和体征症状和体征 前庭耳蜗耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤 视网膜视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明 肠系膜阵发性腹部绞痛 冠状动脉痉挛心绞痛、心梗 脑部小动脉痉挛短暂信脑局部缺血症状;持续而严重的痉挛——高血压脑病 肾小动脉痉挛尿少、尿频、排尿困难临床表现临床表现 迅速、安全、有效的降低血压,个体化用药。

      纠正受累靶器官的损害,维持脏器的生理功能对继发型高血压进行病因治疗,以巩固治疗紧急处理原则紧急处理原则 严密观察病情Ø 监测生命体征、神志及心肾功能变化Ø 观察瞳孔大小及是否对称Ø 观察病情进展及治疗效果迅速降压Ø 降压幅度:BP控制在160-180/100-110mmHgØ 降压速度和降压药的选择:尽快;联合用药 原则: 尽快降低舒张压紧急处理紧急处理 常用静脉注射降压药物的作用时间常用静脉注射降压药物的作用时间降压药降压药 起效时间起效时间 持续时间持续时间硝普钠 立即 1-2 min硝酸甘油 2-5 min 5-10 min酚妥拉明 1-2 min 10-30min尼卡地平 5-10min 1-4 hrs艾司洛尔 1-2 min 10-20min乌拉地尔 <5 min 2-8 hrs二氮嗪 1 min 1-2 hrs利血平 1-2 hrs 4-6 hrs Ø 控制抽搐、惊厥---镇静剂注射或灌肠; 安全防护 病因治疗Ø 去除各种诱发因素, 针对病因治疗 对症治疗Ø 高血压脑病—降低颅内压,脱水、利尿治疗治疗 高血糖危象高血糖危象25您的血糖太高了! ￿￿￿￿￿￿一、糖尿病酮症酸中毒一、糖尿病酮症酸中毒((DKA)) Ø基本病理生理 ——胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱Ø特征性病理改变高血糖高血糖高酮血症高酮血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒DKADKA的概述的概述 Ø 感染——泌尿道、肺部感染Ø 胰岛素剂量不足或停用Ø 应激状态——心梗、手术、外伤Ø 饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、                                          高热                                        Ø 对胰岛素产生抗药性DKADKA的诱因的诱因 胰岛素缺乏胰岛素缺乏和拮抗激素增和拮抗激素增加加胰高血糖素肾上腺素糖皮质醇等糖代谢障碍糖代谢障碍血糖增高血糖增高脂肪分解加速脂肪分解加速生成大量酮体生成大量酮体DKADKA的发病机制的发病机制酮症酸中毒酮症酸中毒细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱 Ø￿看￿——￿神色、神态Ø￿问￿——￿病史Ø￿查￿——￿症状、体征、化验Ø症状￿原有糖尿病症状加重;极度软弱无力,意识改变Ø体征￿失水征、呼吸深而速有酮味,血压下降、休克DKADKA的病情评估的病情评估1 1 Ø￿实验室检查￿血—血糖↑、血酮↑￿、CO2￿结合力↓￿￿￿血pH￿↓,代谢性酸中毒￿￿血K+↓或↑尿—尿糖、尿酮体阳性Ø￿鉴别诊断￿脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染Ø￿诊断￿病史+症状体征+实验室检查结果DKADKA的病情评估的病情评估2 2 Ø 积极补充液体Ø 胰岛素的应用Ø 见尿补钾和适当补充镁Ø 热量的补充Ø 适当和有必要时补充碱性药物Ø 及时处理诱发因素Ø 对症处理DKADKA的紧急处理原则的紧急处理原则 Ø 严密观察病情ü 生命体征、神志、心电监测ü 查血糖、血酮、血气、电解质;尿糖、尿酮ü 准确记录24小时出入量Ø 胰岛素应用ü 小剂量胰岛素治疗,根据血糖、尿糖调节剂量ü 优点—安全、有效,减少发生低K+、脑水肿及 后期低血糖DKADKA的紧急处理的紧急处理1 1 34Ø补液,纠正电解质及酸碱失衡ü 补液—迅速纠正失水;(首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS)观察血糖,注意滴速ü 纠正电解质及酸碱失衡—重症酸中毒(PH<7.1),适量5%碳酸氢钠,补钾,补镁DKADKA的紧急处理的紧急处理2 2 35DKADKA的紧急处理的紧急处理3 3Ø补碱指征ü血气分析pH<7.1时,适当和有必要时补充碱性药物ü常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充Ø补碱过多过快的不利影响ü 脑脊液pH反常性降低,脑细胞酸中毒ü  血pH骤然升高,血红蛋白与氧的亲和力增      加,加重组织缺氧ü  促进钾离子向细胞内转移 二、高血糖高渗性非酮症二、高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷糖尿病性昏迷 ((HHNDCHHNDC)) HHNDCHHNDC的临床特点的临床特点u血糖高,无明显酮症酸中毒u血浆高渗性脱水u进行性意识障碍u多见老年人,部分病人无糖尿病史 HHNDCHHNDC的发生机制的发生机制利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素↑↑高渗性利尿高渗性利尿应激因素新确诊糖新确诊糖尿病尿病某些药物某些药物胰岛素胰岛素↓↓高血糖高血糖 HHNDCHHNDC的临床表现的临床表现多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴,躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征 HHNDCHHNDC化验检查化验检查血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高,尿酮体多阴性或弱阳性血电解质:K+、Na+、Cl-降低,BUN、Ccr升高,轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压>320mmol/L￿￿￿渗透压=2(Na++K+)+BS(mg/dl)/18 HHNDCHHNDC诊断要点诊断要点中、老年人突然昏迷(高渗性)时应怀疑本病脱水明显,精神错乱、木僵等神经精神表现,也可有腹痛、呕吐,血压降低或体位性低血压、心率增快,可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性,尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别 HHNDCHHNDC诊断标准诊断标准血糖≥600mg/dl(33.3mmol/L)血浆有效渗透压≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L动脉血气分析pH￿≤￿7.30尿糖强阳性尿酮体阴性 处理原则处理原则积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则 积极补液积极补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液在治疗过程中至关重要液体种类◦确诊即输入生理盐水◦输入低渗液体(0.45%盐水)的指征血糖>>600mg/dl血浆有效渗透压>>350mOsm/L血Na+>>155mmol/L 积极补液积极补液补液量的估计◦按体重的12~~15%为第一天补充的液体量,约6-9L/d◦头5h补充脱水的一半,第1h至少补充1000-2000ml ;8~~12h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项◦补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液◦心、肾功能 胰岛素的应用胰岛素的应用—静脉滴注法静脉滴注法当血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)时,先静脉用冲击量,成人12~20u,儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h,约降低血糖75~110mg/h(4.2~6.1mmol/h)如2~4h后血糖下降<原水平的30%或无明显下降者,可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时,可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素:葡萄糖=1:2~6u保持血糖在180mg/dl(10mmol/l)左右 补钾补钾本病体内失钾相当多,可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾<4.5mmol/L时,在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按20~40mmol/L/或10~15mmol/h口服钾者◦4~6g氯化钾/d◦10%枸橼酸钾40~60ml/d DKADKA和和HHNDCHHNDC的鉴别诊断的鉴别诊断临床特点临床特点临床特点临床特点酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛素治疗、胰岛中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足素用量不足使用利尿剂、皮质激素使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食药物、饮水不足、进食过多的糖过多的糖血糖血糖常常<40mmol/L<40mmol/L或稍高或稍高常常>40mmol/L>40mmol/L,可达,可达66.6 mmol/L66.6 mmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常(正常(280~300 280~300 mmol/Lmmol/L))升高(升高(≥≥320mmol/L 320mmol/L ))尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常 49三、乳酸酸中毒三、乳酸酸中毒((LALA)) 乳酸性酸中毒(乳酸性酸中毒(LALA))各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低,但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因◦服用双胍类药物(尤其在肾功能不良或感染时)◦体力过度消耗,脱水或酗酒◦伴有缺氧性疾病 LALA分型分型按是否与组织缺氧有关◦A型与组织缺氧有关与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等◦B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常(由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常(I I型糖原型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷)等引起累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷)等引起 LALA的诱发因素的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物,尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒 LALA的发病机制的发病机制糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄,进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时,可造成乳 酸堆积,诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时,造成组织 器官缺氧,可引起乳酸生成增加 LALA的临床症状的临床症状多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状◦有Kussmaul呼吸◦不同程度的意识障碍◦呕吐◦非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查实验室主要检查血浆乳酸测定◦ 3~4 mmol/L时,死亡率50%◦>5mmol/L时,死亡率>80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)>18HCO3- 明显降低,常<10mmol/L LALA的诊断的诊断糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食     或呕吐,呼吸深大,嗜睡等表现酸中毒的证据◦pH<7.35◦[HCO3-] <20mmol/L◦AG>18mmol/L血乳酸水平升高,一般≥5mmol/L LALA的治疗的治疗补液恢复血容量补充碱性液体◦等渗1.3%碳酸氢钠100~150ml加入生理盐水静脉滴注,总量500~1500ml/14h,pH≥7.25时可停止补碱性药物◦二氯醋酸(35~50mg/kg体重,≤4g/d)◦美蓝制剂(1~5mg/kg体重)小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素 低血糖危象低血糖危象 糖尿病患者的低血糖危象糖尿病患者的低血糖危象低血糖危象是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相应症状与体征的一种生理或病理状况。

      u临床表现u诊断要点交感神经过度兴奋脑部症状Whipple三联征低血糖症状发作时血糖低于2.8mmol/l供糖后低血糖症状迅速缓解病情判断病情判断 低血糖的治疗低血糖的治疗无意识障碍有意识障碍进食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖静脉推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg静脉或皮下注射每15-20分钟监测一次血糖水平,确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注10%或50%的葡萄糖液有必要时加用糖类皮质激素 垂体危象垂体危象 概述概述垂体功能减退性危象(简称垂体危象)在全垂体功能减退症基础上,各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、安眠药、降糖药等均可诱发垂体危象63 临床表现临床表现①高热型(>40℃); ④低血压、循环虚脱型;②低温型(<30℃); ⑤水中毒型;③低血糖型; ⑥混合型各种类型可伴有相应的症状,突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状,诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。

      64 紧急处理紧急处理1 1首先给予静脉推注50%葡萄糖液40~60ml以抢救低血糖,继而补充10%葡萄糖盐水,每500~1000ml中加入氢化可的松50~100mg静脉滴注,以解除急性肾上腺功能减退危象65 紧急处理紧急处理2 2有循环衰竭者按休克原则治疗有感染败血症者应积极抗感染治疗有水中毒者主要应加强利尿,可给予泼尼松或氢化可的松低温与甲状腺功能减退有关,可给予小剂量甲状腺激素,并用保暖毯逐渐加温禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药等66 肾上腺危象肾上腺危象 定定 义义指机体在各种应激状态下,由于体内糖皮质激指机体在各种应激状态下,由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足,机体表素活性绝对地或相对地供给急速不足,机体表现以现以循环衰竭为主征循环衰竭为主征的危象状态称为急性肾上的危象状态称为急性肾上腺皮质功能不全或肾上腺危象腺皮质功能不全或肾上腺危象 诊诊 断断u有某种病因或一定的诱发因素:慢性肾上腺皮质功能减退症(CAH)或Addison+各种应激诱发;长期大剂量肾上腺皮质激素治疗者,突然停药或减量快;急性肾上腺皮质出血--流脑、严重烧伤、急性胰腺炎等,新生儿肾上腺出血症--男婴多见,与难产有关;垂体或双侧肾上腺全切除或大部分切除术后,替代治疗不及时或替代治疗剂量不足,在应激情况下可诱发危象。

      治治 疗疗补充肾上腺皮质激素 全身支持疗法: 1、给氧 2、降温:物理降温→药物降温 3、补液及纠正电解质紊乱 4、有心力衰竭时要适当控制输液速度,可用 洋地黄制剂 5、积极寻找并去除病因,及时处理并发症 甲状腺危象甲状腺危象 诊断标准诊断标准有甲亢病史和体征(突眼、甲状腺肿大等),有上述病因或诱因存在;原有甲亢症状加重或突然出现下述临床表现:1、高热,一般退热方法无效患儿大汗淋漓、皮肤潮红, 继而脱水汗闭、皮肤苍白、紫绀、休克;2、心动过速,心率≥160次/分或心律失常、心力衰竭;3、纳差、恶心、呕吐、腹泻、体重减轻、甚至黄疸;4、极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏迷;5、少数淡漠型:嗜睡、低体温和慢心率伴全身衰竭 诊断标准诊断标准实验室检查:实验室检查:1、131I摄取率升高,高峰前移;2、血清TT3、TT4或 FT3、FT4升高;3、心电图可有快速型心律失常表现;4、血胆固醇降低或肝功能异常 治治 疗疗抑制甲状腺激素的合成:首选PTU(丙基硫氧嘧啶)抑制已合成的甲状腺激素释放:复方碘溶液迅速降低周围组织对甲状腺激素-儿茶酚胺的反应 1、心得安 2、利血平 3、胍乙啶迅速减少血循环中甲状腺激素: 1、血液透析或腹膜透析 2、血浆置换或换血疗法 疗效与预后判断疗效与预后判断好转:患儿神志及重要生命体征恢复正常,其他临床症状基本好转,血T3、T4、TSH较前明显恢复。

      预后:本病来势凶猛,如抢救不及时,常于3天内死亡,病死率50%以上,伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高 重症肌无力危象重症肌无力危象医生快看,我的眼睛都睁不开了! 定义定义指肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者常见的危象包括: 1、肌无力危象 2、胆碱能危象 3、反拗危象77 肌无力危象肌无力危象即新斯的明不足危象,常因感染、创伤、减量引起呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命78 胆碱能危象胆碱能危象即新期的明过量危象除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状:①毒蕈碱样中毒:恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢;②烟碱样中毒症状:肌肉震颤、痉挛、紧缩感;③中枢神经症状:焦虑、失眠、精神错乱抽搐等79 反拗危象反拗危象难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者,多在长期较大剂量治疗后发生80 81危象的救治危象的救治尽快、有效维护及保证患者呼吸功能◦畅通气道;◦给氧(面罩等)、球囊;◦气管插管/切开(指征)◦辅助通气及相关管理;是救治成功与否的关键 82肌无力危象的救治肌无力危象的救治血浆置换疗法:1-2天见效,可缩短辅助通气时间免疫球蛋白;大剂量激素冲击;抗胆碱酯酶药:辅助通气时暂停,停机或3-4天后使用抗生素使用;有适应症者,择期手术 83胆碱能危象的救治胆碱能危象的救治停用抗胆碱药物;使用阿托品;防治感染;其他对症支持; 84反坳性危象的救治反坳性危象的救治停用抗胆碱药物;患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感性回复后,重新调整药量或其他治疗;其他对症支持; 个人体会个人体会“危象”顾名思义需要尽快诊断、尽早对症和病因治疗了解和掌握患者的原发病尤为重要全面的实验室化验和辅助检查有时是必要的ICU是抢救众多“危象”最安全的地方85 谢谢 谢!谢! 。

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