第十七章(四)猩红热患者的护理.ppt

猩红热患者的护理v患者，女性，16岁，咳嗽、发热，面部及躯干皮疹5天来诊,患者于5天前无明显又引出现咳嗽、咳痰，体温最高38.2度，伴乏力、纳差，颜面部皮疹，不痒，约一天后皮疹波及躯干,来院就诊v体格检查：体温：38.2度血压：110/70mmhgP:110次R:20次发育正常，神情，颜面颈部躯干布满米粒大小丘疹压之褪色，左侧扁桃腺1度肿大有脓点，颈软，双肺呼吸音粗v辅助检查血常规：WBC3.78N76.6%胸片显示：肺部感染病案病案引入引入结合上述病例请思考：v1.临床诊断是什么？诊断要点是什么？v2.针对此患者可提出哪些护理问题？v3.如何对患者进行健康教育？任务简史v古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等v在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，定名为猩红热v国内译名中，早期译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰红症1909年丁福保从日文译为猩红热概述vA组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病v临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑v链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、猩红热、变态反应性心、肾、关节并发症病原学v病原体：A组型溶血性链球菌v形态：革兰染色阳性（G+）。

有荚膜，无芽胞或鞭毛v培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（型溶血）v分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，A组根据表面抗原M分为80个血清型v抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱对一般消毒剂敏感在痰及脓液中可生存数周流行病学v传染源：病人和带菌者，猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失v传播途径：主要是空气飞沫传播外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染流行病学v人群易感性：普遍易感抗菌免疫：有特异性，各型间无交叉免疫，可再感染A组型溶血性链球菌抗毒免疫：红疹毒素有5种血清型，各型间无交叉免疫，猩红热可再患v流行特点：季节性温带为冬春季节好发年龄3-7岁临床表现轻症化:抗生素应用、变异、抵抗力主要病理损害v化脓性病变：LTA粘附于粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，炎症扩散，组织坏死v中毒性病变：红疹毒素及其他产物v变态反应性病变：A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积临床表现v潜伏期：2-3天（1-7天）v特征性表现：三主症发热中毒症状咽峡炎全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑临床表现v一、前驱期v发热：持续性，伴有一般中毒症状，发热的高低及热程于皮疹的多寡及其消长相一致v咽峡炎：咽痛、局部充血、脓性渗出物。

可先于皮疹出现咽峡炎咽峡炎咽峡炎咽峡炎临床表现v二、出疹期出疹时间：发热第2天开始发疹出疹顺序：耳后、颈、上胸部24小时内蔓及全身典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，疹间无正常皮肤粟粒疹：带有白色脓头，不易破溃线状疹（Pastia线）:皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血出血性皮疹：严重病例口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显皮疹栗粒疹栗粒疹线线状状疹疹帕氏线帕氏线猩红热的特征性表现口周苍白圈口周苍白圈临床表现二、出疹期v草莓舌：发疹同时舌乳头肿胀，初期被白苔v杨梅舌：2-3天后舌苔脱落，称杨梅舌草莓舌草莓舌草莓舌草莓舌杨梅舌杨梅舌杨梅舌杨梅舌临床表现v三、恢复期48小时达高峰退疹顺序：依出疹顺序消退退疹时间：2-3天内退尽，重者可持续1周疹退后皮肤脱屑：皮疹越多越密脱屑越明显，片状脱皮v自然病程约1周片状脱皮片状脱皮片状脱皮片状脱皮临床表现v其他临床类型v轻型：近年多见，病程短，仍可发生变态反应并发症v中毒型：少见中毒症状明显v脓毒型：罕见严重的化脓性炎症，可引起败血症及迁徙性化脓病灶v外科型或产科型：咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，中毒症状较轻并发症v早期应用抗生素，并发症少见v化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎v中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎v变态反应性并发症：病程2-3周。

风湿病、肾小球肾炎、关节炎实验室检查v血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在80%以上v尿常规：注意尿蛋白、红细胞及管型v细菌学检查：咽拭子或其他病灶分泌物培养有型溶血性链球菌生长免疫荧光法快速诊断治疗v病原治疗：早期治疗可缩短病程，减少并发症首选药物：青霉素疗程：5-7天用药24小时后可退热青霉素过敏者可选用红霉素v并发症治疗：对变态反应性并发症也要抗生素病原治疗护理评估v流行病学资料：流行情况，接触史v临床表现：发热、第2日出疹，典型皮疹，疹退脱屑，咽峡炎v实验室检查：病原学检查阳性红疹毒素试验：发病早期阳性，恢复期转阴护理诊断及合作性问题v1、体温过高v2、皮肤完整性受损v3、疼痛咽痛v4、潜在并发症护理v（1）一般护理急性期应卧床休息，给清淡易消化的饮食，禁食辛辣刺激性食物及海产品高热时可给物理或药物降温，中毒症状明显者，可用小剂量激素治疗发病早期给抗菌治疗，可缩短病程，减少并发症，首选药物为青霉素，对青霉素过敏者可选用红霉素护理v（2）皮疹护理出疹期皮肤瘙痒时，忌用肥皂水擦洗，给剪短指甲，穿纯棉、宽大、柔软内衣，勤换洗，勿搔抓，以防抓伤皮肤大块脱皮时，用消毒剪刀修剪，不要用手撕剥，以免撕破皮肤引起感染。

v（3）病程23周时，注意观察患者有无心悸、气短、眼睑水肿、血尿及关节肿痛等症状，一旦有上述症状，应及时就医预防v控制传染源：隔离至症状消失后1周，连续咽拭子培养3次阴性，有化脓性并发症者应隔离至治愈为止，接触者医学观察7天v切断传播途径：避免到人群密集地，戴口罩v保护易感人群：青霉素或磺胺药预防性肌注强化练习v引起猩红热的病原体是vA金黄色葡萄球菌B表皮葡萄球菌vCA组溶血性链球菌vDA组溶血性链球菌EB组溶血性链球菌v猩红热的主要传播途径是vA消化道传播B呼吸道传播vC产道D皮肤伤口E血液v猩红热的特征性表现是指vA发热、中毒症状、第二日出现皮疹vB发热、咽峡炎、第二日出现猩红皮疹vC.发热、第二日出现猩红皮疹、杨梅舌vD发热、咽峡炎、口周苍白圈vE发热、第二日出现猩红皮疹、口周苍白圈v猩红热潜伏期一般为vA12dB23dC34dvD79dE714dv确诊猩红热的检查是vA咽拭子或脓液中分离出B组溶血性链球菌vB咽拭子或脓液中分离出A组溶血性链球菌vC咽拭子或脓液中分离出金黄色葡萄球菌vD咽拭子或脓液中分离出表皮葡萄球菌vE锡克试验阳性v猩红热病原治疗首选vA红霉素B四环素C青霉素vD头孢菌素E氯霉素v关于猩红热的皮疹错误的是vA发热后第二日出疹B皮肤弥漫性充血基础上针尖大小丘疹C于耳后、颈及上胸开始出疹vD皮疹于48h达高峰E脱痟少见v有关猩红热临床表现的描述不恰当的是vA发热多为持续性vB发热程度及热程与皮疹多少及消长无关C咽峡炎明显vD腭部粘膜疹或出血疹可先于皮疹出现vE可见“草莓舌”或“杨梅舌”细菌性痢疾患者的护理学习要点v1、掌握：临床表现、护理诊断、护理措施。

v2、熟悉：病因、流行病学、健康宣教中毒性菌痢的护理v3、了解：发病机制、病因、诊断要点与治疗原则病历引入v男，30岁，工人急性起病，发热，腹泻，开始两次为稀便，以后每2-3小时排便一次，均为脓血便，量不多，并伴有阵发性腹痛恶心，呕吐两次均为胃内容物病前曾吃黄瓜两条，未洗周围无类似患者v查体：神志清，T39，P110次/分，R30次/分，BP110/70mmHg，腹软，左下腹有轻压痛，肠鸣音活跃血常规：白细胞总数增高粪便常规：外观脓血便，镜检可见满视野的红细胞、白细胞v问题：1.此病的临床诊断是什么？v2.请制定出其护理诊断和护理措施概述v概念：细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属（又称痢疾杆菌）细菌引起的急性肠道传染病，故亦称志贺菌病v临床特征：腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热和全身毒血症状，严重病例可出现感染性休克和（或）中毒性脑病v主要病理改变：直肠、乙状结肠黏膜的炎症与溃疡病原学v痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰氏阴性无鞭毛杆菌，本菌分4群40个血清型：vA痢疾志贺菌vB福氏志贺菌vC鲍氏志贺菌vD宋内志贺菌v均产生内毒素，痢疾志贺氏还产生外毒素痢疾志贺菌病情严重，并发症多福氏志贺菌易成为慢性，不易根治v痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在外界环境的生存力较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存12周。

v但对理化因素的抵抗力较弱，对各种化学消毒剂敏感流行病学v传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者v传播途径：粪口途径v人群易感性:普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同群、型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染v流行特征：终年散发，但夏秋季多见，儿童发病率最高流行病学病人的饮食情况和个人卫生习惯，尤其是发病前有无不洁饮食史或与菌痢病人接触史，以及个人和居住地及旅居处的卫生状况发病机制与病理改变v痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于：细菌数量致病力人体抵抗力v各型痢疾杆菌均产生内毒素外毒素 大部分胃酸杀死大部分胃酸杀死痢疾杆菌痢疾杆菌 胃胃 少部分入肠少部分入肠正常正常菌群拮抗作菌群拮抗作 用、分泌型用、分泌型IgA阻止不发病阻止不发病 人体免疫力人体免疫力 细细菌菌侵侵入入后后在在肠肠粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞和和固固有有层层中中繁繁殖殖，引引起起肠肠粘粘膜膜炎炎症症反反应应和和固固有有层层小小血血管管循循环环障障碍碍，粘膜出现坏死和溃疡粘膜出现坏死和溃疡 腹痛、腹泻、脓血便腹痛、腹泻、脓血便发病机制与病理改变发病机制与病理改变 （一）发病机制：（一）发病机制：（一）发病机制：（一）发病机制：侵入部位侵入部位-乙状结肠与直肠乙状结肠与直肠消化道消化道 大部分被胃酸杀死大部分被胃酸杀死少量少量细菌进入肠道细菌进入肠道正常菌群的拮抗正常菌群的拮抗+ +肠黏膜分泌型肠黏膜分泌型IgAIgA屏障屏障免疫力低下，细菌侵入肠黏免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应黏膜炎症反应+ 小血小血管循环障碍管循环障碍痢疾杆菌进入消化管痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症、中毒型菌痢偶然发生败血症、中毒型菌痢志贺菌释放外毒素志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统症状病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图急性典型菌痢的发病机制示意图外毒素的致病机理外毒素的致病机理志贺菌属释放内毒素发热及毒血症症状发热及毒血症症状产生强烈过敏反应产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质血中儿茶酚胺等血管活性物质 内毒素损伤血管壁引起内毒素损伤血管壁引起DIC2. 全身小血管痉挛导致急性微循环障碍（中毒型菌痢）全身小血管痉挛导致急性微循环障碍（中毒型菌痢）休克型休克型 脑型脑型内毒素在发病机制中的作用内毒素在发病机制中的作用1. 肠道局部病变及全身症状，典型菌痢表现肠道局部病变及全身症状，典型菌痢表现病理主要病变部位：结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著基本病变急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，大量黏膜溃疡。

慢性期：肠黏膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及瘢痕形成中毒性菌痢：结肠局部病变轻，全身病变重1. 1. 普普通通型型: :（典典型型）起起病病急急，高高热热伴伴发发冷冷寒寒战战，腹腹痛痛、腹腹泻泻、脓脓血粘液便，伴里急后重血粘液便，伴里急后重， 10201020次次/ /日2. 2. 轻轻 型型: :（非典型）全身毒血症和肠道症状轻非典型）全身毒血症和肠道症状轻3.3.重重型型：急急起起发发热热，腹腹泻泻3030次次/ /日日以以上上中中毒毒性性肠肠麻麻 痹痹，循环衰竭中毒性休克循环衰竭中毒性休克4. 4. 中中毒毒型型：儿儿童童多多见见，起起病病急急骤骤，病病势势凶凶。