实验4急性右心衰竭.doc

实验 4 急性右心衰竭实验时间：6 月 13 日【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集 处理系统、 YT—2 型血压换能器， CVP 检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械， 20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38°C液体石蜡方法和步骤】1、 家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg,仰位固定于兔台，颈前剪毛后 于其皮下酌量注射 1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分 离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉 注入1%肝素液，剂量为1ml/kg调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动 三通开关，使 CVP 测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入 静脉插管，转动开关，使 CVP 测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入 约 5~6cm 至中心静脉位置，可见 CVP 测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定 静脉插管， CVP 测量管内液面高度即为 CVP 值。

2、 使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相 连，组成测定系统换能器与 Med lab 相连结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭， 在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压3、 检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布4、 实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝一CVP返流试验，听 诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验5、 实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38C液体石蜡1 ml，以每分钟0.1ml速度推 注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或 CVP 有明显上升，即停止注射，观察 5 分钟， 若血压与 CVP 又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降 ［约 1.33~2.67kPa （10~20mmHg）］或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml）, 同时测记其余指标6、 5分钟后，转动三通开关，仅使输液器与静脉插管相通，并快速输液（5ml/kg/min）， 输液量按每增加25ml/kg，测记上述各项指标一次，直至动物死亡。

7、 动物死亡后，剖开胸腹腔，观察测量有无胸腹水、肺、心外观及肺脏切面观8、 整理、分析实验结果注意事项 栓塞剂注入量过少，常需加大输入液体量，但若栓塞剂注入过快或过量又易致动物迅即 死亡因此掌握这一技术是本实验之关键当输液量超过 200ml/kg 而各项指标仍无明显变 化，可适当补注栓塞剂实验结果】BP (mmHg)CVP(cmHQ心率（次/min）呼吸（次/min）肝-CVP回流征正常正常正常16850(-)注射石腊油（1）先下降再恢复上升156156(-)注射石蜡油（2）下降上升156156(+ )输液（50ml）////(++)输液（100ml）////(+++)【讨论】1、本实验心力衰竭模型的复制机制:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩或舒张功能发 生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合 征即为心力衰竭本实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成急性肺小血管栓塞，右 心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低，右心收缩和舒张功能降低，最终引起 右心衰竭的发生2、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环 压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、 器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。

急性心衰可以在原有 慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病发病前患 者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、 肺动脉主干或大分支梗塞等可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰急性心衰常 危及生命，必须紧急抢救3、第一次注射栓塞剂后，家兔动脉血压下降，中心静脉压上升机制：兔耳缘静脉注射液体 石蜡导致肺动脉栓塞，肺循环受阻而右心后负荷增加，造成急性心力衰竭，心排出量锐减， 左心房回心血量降低，因此体循环血量减少，平均动脉压下降右心衰竭导致导致右心残余 血量增加，右心压力增加，导致体循环回流受阻，体循环淤血，中心静脉压上升4、停止注射后，家兔发生代偿，动脉血压回升，中心静脉压下降：动脉压代偿机制：肺动脉高压引起回心血量的减少，使左心室心输出量减少，有效循环 血量减少，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺入血， 作用于皮肤、内脏的外周血管，使外周血管收缩，血压升高由于心排出量渐少，对主动脉 弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快； 心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和 大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血 导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快，心率加快 使得心输出量增加，动脉血压上升中央静脉压代偿的机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心 肌纤维的肌节长度向 L .max 靠近，根据 Frank- Starling 定律，此时心肌收缩能力增强，心输 出量增加，缓解肺动脉高压，使中心静脉压下降。

5、一开始肝体静脉回流征阴性的原因：由于动物机体表现出强有力的代偿适应能力其根 本机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向 Lmax 靠近，根据 Frank-Starling 定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加同时，外 周血管的收缩和呼吸中枢受到刺激也使呼吸频率和血压升高正因为心脏的强有力代偿，使 得肝脏淤血并不严重 6、第二次注射栓塞剂后，肝颈静脉回流征阳性机制为静脉淤血和静脉压升高右心衰竭时因 钠、水潴留及右室舒张末期压力升高,使上下腔静脉回流受阻,静脉异常充盈，表现为下肢和 内脏的淤血右心淤血明显时出现颈静脉充盈(engorgementof neck vein)或怒张按压肝 脏后颈静脉异常充盈，称为肝颈静脉反流征(abdominal-jugular refux)阳性静脉淤血和 交感神经兴奋引起的容量血管收缩，可便静脉压升高陆一卿)7、 家兔在实验中，心率是下降，这可能与家兔本身的身体状况有关，以及在实验的一开始 家兔可能受惊或情绪激动使得心率加快 理论上，当我们给家兔注射栓塞剂，心率应该加快，机制为：由于心排出量渐少，对主动 脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加 快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心 房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋； 淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快。

8、 实验中家兔呼吸频率上升：呼吸加深加快，呼吸困难：液体石蜡在血液中分散形成的小 脂滴导致肺动脉栓塞，引起肺动脉高压经肺回心血量减少，肺换气效率降低，右心室射血 降低，血液在肺部氧合量减少，不能满足机体需要，机体开始缺氧，导致呼吸深快，呼吸困 难9、 家兔死后，解剖发现腹腔积液原因：耳缘静脉注射石蜡后，导致肺动脉栓塞，进而导致 右心室壁代偿性肥大，从而右心衰竭因此体循环的静脉血无法正常回流至右心室，静脉淤 血，静脉压升高，形成腹水，出现腹腔积液10、我们的实验过程中，由于家兔在第一次输液后死亡，以至于心率呼吸等数据无法测量， 我们只能通过理论上的数据来进行分析这告诉我们在下一次实验时需要时时关注兔子的状 况，以保证实验顺利进行结论】 通过增加右心的前后负荷可复制右心衰竭的模型，右心衰竭可出现心输出量不足、体循 环淤血的表现家兔耳缘静脉注射液体石蜡造成急性肺小血管栓塞，右心后负荷增加，心脏 收缩和舒张功能下降，造成急性心力衰竭，并存在缺氧现象，导致呼吸加深加快，呼吸困难， 血压下降，肝颈静脉反流征阳性。