病原部分大题和名解.docx

1、肺炎链球菌主要致病物质及其所致主要疾病 致病物质：①荚膜是主要致病因子，其抗体具有保护性②其他：肺炎链球菌溶素是膜成孔毒素，磷壁酸有粘附作用，神经氨酸酶与细菌定植和扩散有关所致疾病：①大叶性肺炎：约占细菌性肺炎的80%②其他：是中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎常见病原体近年常有肺炎链球菌性脑膜炎病例报道，病死率较高 2、脑膜炎奈瑟菌主要致病物质及流行性脑膜炎发病过程 致病物质：①脂寡糖(LOS)：其内毒素活性与脂多糖(LPS)相似，是主要致病物质②其他：荚膜、菌毛、IgA1蛋白酶 发病过程：流行性脑膜炎儿童多见，分为普通、暴发和慢性败血症型，普通型占90%，临床表现为先有上呼吸道炎症，继而引起败血症，典型体征是全身皮肤黏膜出现大小不一的瘀点与瘀斑，最后细菌通过血脑屏障引起脑脊髓膜化脓性炎症3、淋病奈瑟菌主要致病物质及其在脓性标本中分布特点 致病物质：①菌毛：与泌尿生殖道黏膜柱状上皮细胞CD46受体结合，失去菌毛致病性基本消失②脂寡糖：其内毒素活性与脂多糖(LPS)相似，是淋病奈瑟菌主要毒力因子 ③外膜孔蛋白：插入中性粒细胞膜内引起膜损伤，PII协助菌毛粘附，PIII抗体可阻断抗血清的杀菌作用。

④IgA1蛋白酶：破坏IgA1抗体，有利于细菌生存分布特点：脓液标本中性粒细胞内有革兰阴性双球菌4、引起肠内感染的大肠埃希菌种类及其主要致病物质 （1）肠产毒性大肠埃希菌(enterotoxigenic E. coli，ETEC)：婴幼儿腹泻，常见▲主要致病物质：是肠毒素和菌毛2）肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli，EIEC)：较少见，引起较大儿童和成人细菌性痢疾样腹泻 ，如发热、腹痛、脓血便、里急后重 ▲主要致病物质：紧密黏附素+LPS3）肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli，EPEC)：婴儿水样腹泻，常见，重症患儿可致死▲主要致病物质：束形菌毛+LPS 4）肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC)：O157:H7血清型，儿童出血性结肠炎(血性腹泻)、溶血性尿毒症综合征，流行性▲致病物质：紧密黏附素+志贺毒素(Stx-I/II)Stx-I对肾血管内皮细胞亲和力较强，噬菌体基因编码Stx-II5）肠聚集性大肠埃希菌(enteroaggregative E.coli, EAEC)：婴儿持续性水样腹泻，少见。

▲致病物质：多种菌毛+LPS+肠聚集性耐热肠毒素(EAST)，EAST毒性作用与ETEC的ST类似5、痢疾杆菌主要致病物质及其与不同临床病型关系 致病物质：▲菌毛：黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞▲内毒素：毒性强烈，除LPS共同毒性外，还作用于肠壁植物神经，导致肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛，尤其直肠括约肌痉挛最为明显，出现腹痛、里急后重(无便但有频繁便意)等症状 ▲外毒素：多数痢疾志贺菌产生志贺毒素(shiga toxin, Stx)，A1B5，属于I型Vero毒素(VT-I)—肠毒性：B亚单位能与肠黏膜细胞Gb3糖脂受体结合，A亚单位进入胞内后可作用于rRNA 60S亚基，阻止rRNA与氨酰tRNA结合，终止蛋白合成—细胞毒性：对Vero、HeLa细胞有毒性—神经毒性：引起中枢神经系统病变 细菌性痢疾分类▲急性细菌性痢疾：症状典型，如发热、腹痛、黏液脓血便、里急后重▲急性中毒性痢疾：小儿多见，无明显消化道症状，全身中毒症状明显，死亡率较高▲慢性细菌性痢疾：急性转为慢性，病程两月以上6、沙门菌引起的主要疾病类型、肠热症一般发病过程、肥达实验的原理及其判断标准主要疾病类型：少数为人外源性病原菌，多数为人兽共患病原菌，均为胞内感染菌。

▲人类病原菌：主要引起肠热症(伤寒或副伤寒) ▲人兽共患病原菌：主要引起食物中毒、败血症 一般发病过程：①最初侵入肠道黏膜上皮，通过淋巴液到达肠系膜淋巴结后大量繁殖；②经胸导管进入血流造成第一次菌血症，发烧并有一般疼痛感和不适；③随血流进入许多组织，如肝、脾、肾等进一步繁殖；④再次渗透入血，造成第二次菌血症，出现严重高烧，外周白细胞明显下降等现象原理及其判断标准：a、原理：用伤寒沙门菌O、H抗原及甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌H抗原检测病人血清中相应抗体的凝集反应，辅助诊断肠热症b、判断标准：▲单份血清：伤寒沙门菌O效价≥ 1:80、H效价≥1:160或甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌H效价≥ 1:80时有诊断价值(O抗原通用，H抗原确定菌种)▲双份血清：第二份血清效价较第一份有≥ 4倍升高时有诊断价值7、霍乱病原体及霍乱毒素基本结构及其致病机制霍乱病原体基本结构：菌体呈逗点状，有菌毛，部分菌株有荚膜，无芽孢菌体一端有单鞭毛，运动活泼霍乱毒素基本结构：有一个A亚单位（CTA）和5个B亚单位（CTB）组成（A1B5）致病机制：▲霍乱弧菌依赖鞭毛穿越肠黏液层，通过菌毛黏附小肠黏膜上皮细胞，CTB与GM1神经节苷酯结合，CT经受体介导内吞进入细胞形成内体，在细胞蛋白酶作用下A和B亚单位解离、A亚单位裂解为A1和A2。

▲A1将辅酶I的腺苷二磷酸核糖ADPR转移给膜诱导性G蛋白α亚基，导致Gsα分离而与腺苷环化酶AC结合并使之激活，催化ATP生成大量cAMP▲cAMP促使细胞分泌水、Na+、K+和HCO3-，产生大量肠液，抑制细胞吸收Na+、Cl-，导致腹泻、呕吐、脱水以及代谢性酸中毒、低血钾、循环衰竭、休克等8、副溶血弧菌培养特点及其所致疾病嗜盐，用3.5%NaCl高盐培养基培养，对酸敏感(醋)引起食物中毒，临床表现为自限性腹泻至中度霍乱样腹泻，呕吐和低热等9、幽门螺杆菌和空肠弯曲菌所致疾病幽门螺杆菌是慢性胃炎、消化性溃疡的病原体所致疾病慢性胃炎、消化性溃疡，持续感染与胃腺癌、胃非霍奇金淋巴瘤和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发病相关空肠弯曲菌：痉挛性腹痛、腹泻，血便或果酱样便，自限性一些血清型LPS与神经组织糖脂及关节滑膜有共同抗原，可引起神经系统格林-巴利综合症和反应性关节炎 10、破伤风痉挛毒素致病机制 TeNT- B受体是神经肌接头运动神经元神经节苷酯GD1b，TeNT通过受体介导内吞进入神经元内突触小泡(SV)，SV通过交替胞饮胞吐沿神经轴索逆向转运至脊髓前角抑制性神经细胞并与内体融合，TeNT在细胞蛋白酶作用下分解，TeNT-B形成跨膜通道，有锌内肽酶活性的TeNT-A进入胞浆，水解SNAP-25，阻断四聚体形成，使抑制性神经元SV不能释放抑制性神经介质，导致骨骼肌强烈持续收缩即痉挛11、产气荚膜梭菌主要致病物质及快速检测。

致病物质：▲毒素众多(细胞毒素、侵袭性酶类、肠毒素)：4种主要毒素、6种次要毒素以及肠毒素、神经氨酸酶▲ 根据主要毒素(α、β、ε、ι )产生情况，分A-E五型α毒素最为重要，为膜损伤毒素，各型菌均产生，其他3种主要毒素仅有部分菌型产生微生物学检查：气性坏疽临床症状和体征独特，一般不需微生物学检查即可临床诊断，必要时直接取局部病灶涂片革兰染色镜检，有革兰阳性粗大杆菌、白细胞少且形态不典型、伴有杂菌三大特点即可初步诊断12、肉毒毒素致病机制及其与破伤风痉挛毒素差异致病机制：在小肠弱碱性环境中，肉毒毒素从复合物中解离后被吸收入血，与外周神经肌接头处胆碱能神经细胞受体结合，经细胞内吞入胞形成吞噬泡，神经肌接头处乙酰胆碱释放被抑制，引起肌肉弛缓性麻痹差异：①C和D型肉毒素由噬菌体基因编码，其他肉毒素由染色体基因编码，破伤风痉挛毒素由质粒基因编码；②破伤风痉挛毒素易被蛋白酶水解，故不能经消化道感染，肉毒毒素对酸和蛋白酶抵抗力较强，可稳定存在于环境和肠胃道；③肉毒素合成储存于菌体内，细菌破解后释放；④肉毒素直接作用于外周神经肌肉接头点胆碱能神经细胞，抑制乙酰胆碱的释放，导致肌肉松驰性瘫痪，破伤风痉挛毒素通过抑制抑制性神经元SV释放抑制性神经递质，导致肌肉痉挛；⑤复合物在小肠弱碱性环境中解离，肉毒素被吸收入血13、无芽胞厌氧菌感染特征及其所致主要疾病 。

感染特征：①感染类型：多部位内源性慢性感染；②无特定病型：多为化脓性感染，也可引起败血症；③分泌物：有色、恶臭可伴有气体；④混合感染：多种厌氧菌(单一致病力弱)，厌氧与需氧或兼性厌氧菌混合感染(建立无氧环境、增强致病力)；⑤分离培养特点：涂片镜检有菌，常规培养阴性所致疾病：①腹部和会阴部感染：穿孔或术后肠道厌氧菌感染，会阴部厌氧菌易生长②口腔感染：牙槽、牙龈、牙周、牙体(龋齿)、牙髓等化脓性感染③女性泌尿生殖道感染：阴道炎、子宫内膜炎、盆腔脓肿等④呼吸道感染：肺炎、肺脓肿等⑤败血症⑥其他：中耳炎、鼻窦炎、脑脓肿、骨髓炎等14、立克次体共同特征及其基本致病过程和病变部位立克次体共同特征：▲有细胞壁，形态多样，多呈球杆状▲含有DNA和RNA▲严格活细胞内生长，二分裂方式繁殖▲节肢动物为储存宿主和传播媒介▲多为人兽共患病病原体，临床表现为发热、头痛、出疹和血管炎症，好发于热带及亚热带地区▲对多种抗生素敏感致病过程：局部淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖后进入血流引起第一次立克次体血症(rickettsemia)，经血流扩散至脏器内小血管内皮细胞中繁殖后再次进入血流引起第二次立克次体血症并出现毒血症症状和体征。

病变部位：基本病变部位均在血管，伴有皮肤、心、肺、脑等脏器等血管周围广泛性病变15、普氏立克次体、斑疹伤寒立克次体、恙虫病东方体传播媒介和途径及所致疾病普氏立克次体：a、传播媒介是人虱b、途径疫虱叮咬人时立克次体随粪便排泄于皮肤表面，经搔抓后皮肤破损处进入体内而被感染c、流行性斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体a、鼠类为宿主，通过鼠蚤在鼠群间传播，疫蚤叮吮人血而使人感染，再通过人虱在人群中传播 b、地方性斑疹伤寒恙虫病东方体a、恙螨是储存宿主，也是传播媒介b、人被疫螨叮咬后感染c、恙虫病16、查菲埃立克体、嗜吞噬细胞无形体、汉赛巴通体、贝纳柯克斯体传播媒介与所致疾病埃立克体属(Ehrlichiae)：蜱传播，寄生于单核细胞、粒细胞或血小板，引起埃立克体病(ehrlichiosis)，常见病原体为查菲埃立克体无形体属(Anaplasma) ：常见病原体为嗜吞噬细胞无形体，蜱传播，引起粒细胞无形体病(granulocytic anaplasmosis) 汉赛巴通体(Bartonella henselae)：猫或狗抓伤感染后引起猫抓病贝纳柯克斯体(Coxiella burnetii)：蜱传播，引起Q热。

17、支原体形态、结构与培养与免疫性特点 基本形态：多态性，球形和杆状为主，比细菌小 结构：三层细胞膜结构，内、外层为蛋白和糖类，中间为脂质双层脂质双层：含大量胆固醇 (细菌无胆固醇)，胆固醇有类似于细菌细胞壁中肽聚糖的作用培养特点：培养基：牛心浸液+血清、酵母浸膏最适生长温度35℃、最适pH为7.0-8.0 (溶脲脲原体pH6.0)生长缓慢，常需培养2周以上多数支原体利用葡萄糖、精氨酸为主要能源，溶脲脲原体能源可能是尿素 免疫性：外层蛋白和糖脂为主要抗原，前者主要引起体液免疫，后者主要诱导细胞免疫免疫力不持久18、肺炎支原体致病物质及其所致疾病 致病物质：▲Pl膜蛋白：位于顶端结构，受体是细胞表面神经氨酸酶，主要毒力因子(黏附与定植)▲糖脂抗原：作为共同抗原引起免疫损伤▲荚膜：部分菌株初次分离时有多糖荚膜，抗吞噬▲毒性代谢产物：细胞肿胀、坏死等所致疾病：▲支原体肺炎为间质性肺炎(原发性非典型性肺炎) ▲轻症者为上呼吸道感染，如咽炎、气管炎、支气管炎▲重症者为肺炎，甚至伴有肺外病变19、溶脲脲原体致病物质及其所致疾病致病物质：▲磷脂酶：分解细胞膜中卵磷脂▲尿素酶：分解尿素产生有细胞毒性的氨类物质。

▲IgA蛋白酶：降解SIgA ▲神经氨酸酶样物质：干扰精子与卵子结合▲荚膜样物质：部分菌株产生，诱生促炎细胞因子所致疾病：正常人泌尿生殖道常可检出溶。