应激性心肌病病例汇报.ppt

应激性心肌病 武汉市第十一医院 刘涛•女性患者64岁•因“胸痛1天〞入院• 患者1天前与人剧烈争吵后突发胸痛，呈钝痛，疼痛局限于心前区手掌大小范围，伴胸闷、恶心；无呕吐、心慌、气促、大汗；无黑蒙、晕厥；无肢体放射痛，持续约20分钟后疼痛逐渐缓解，就诊当地卫生院查心电图示“窦性心律 ST-T改变〞〔发病3小时〕因胸痛缓解未接受治疗第2天晨起后感持续性胸闷、心前区紧缩感，无胸痛、心慌为明确诊疗入住我院•既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病史入院查体•血压110/72mmHg,神清，表情自如，颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界不大，心率78bpm，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音腹软，无压痛及反跳痛双下肢不肿生理反射存在，病理反射未引出辅助检查•当地卫生院心电图〔发病3小时〕示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2-6导联ST段弓背向上抬高•入院后急查心电图示：窦性心律；Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2-6导联ST段弓背向上抬高，病理性Q波形成•急查心脏彩超示：左室心尖部各壁及心尖运动异常，左室心尖部瘤样扩张升主动脉增宽，主动脉退行性改变并轻度关闭不全，舒张功能减退，EF46%。

•急查心肌标志物:肌酸激酶〔CK〕160U/L,肌酸激酶同工酶〔CKMB〕，肌钙蛋白〔TNI〕0.396 ng/ml〔表1〕•入院诊断为“冠心病 急性ST段抬高型广泛前壁、下壁心肌梗死 心尖部室壁瘤 心功能KillipⅠ级〞•治疗上予抗栓〔阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素〕、调脂、稳定斑块〔阿托伐他汀〕、抗心肌重塑〔培哚普利、美托洛尔、螺内酯〕、抗心肌缺血〔硝酸酯类〕等药物治疗因患者入院时发病已过24小时，且未再发生胸痛，故未行急诊PCI拟待患者病情平稳后1-2周行PCI术•住院当天予患者治疗后，患者胸闷病症迅速缓解心肌标志物仅轻度升高，4天后完全恢复正常〔表1〕，屡次心电图示ST段逐渐回落至基线水平，T波逐渐倒置，Q波消失〔图1〕•1周后复查心脏彩超示：左室心肌病运动异常〔心肌缺血？不排除应激性心肌病〕，升主动脉增宽，主动脉退行性改变并轻度关闭不全，舒张功能减退，EF54%•10天后行冠脉造影示：左主干、前降支、盘旋支均未见狭窄病变，右冠脉近端轻度狭窄〔图2〕心电图定位的梗死相关冠脉并无狭窄病变结果与入院诊断不符患者的冠状动脉造影 •考虑到患者住院期间一般情况良好，未出现心慌、气促、呼吸困难、外周水肿等大面积心梗后心衰表现，且心肌标志物仅轻度升高不太符合大面积心肌梗死的特点。

结合患者发病的诱发因素及心脏彩超结果，考虑可能为应激性心肌病再予患者行左心室造影示：左心室心尖部呈球形改变〔图3〕证实诊断为应激性心肌病 左心室造影显像〔黑箭头指示心尖部球形突出改变〕 讨论讨论•应激性心肌病是指由以应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病临床表现为剧烈胸痛，心电图近似急性心肌梗死的改变，有心肌标志物的升高，冠状动脉造影正常，该类疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo〔章鱼瓶〕心肌病，又称Tako-Tsubo综合征〔apical ballooning syndrome〕，由于大局部患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病[1]，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类•本病常累及绝经期妇女，通常不存在典型的心血管危险因素发病机制目前尚不清楚，存在儿茶酚胺学说，微血管病变学说，冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说，目前认为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是关键的发病机制有研究说明发生应激性心肌病患者，绝经期妇女高达89%，提示雌激素水平低下也起着非常重要作用。

本病的心电图特点有急性期绝大多数患者心电图广泛导联出现ST段抬高，回落速度比一般心梗快，且病理性Q波在一周内根本消失，在急性和亚急性期近60%左右的患者T波逐渐倒置，留神电图出现深倒置的T波是患者恢复期心电图的特征性表现•本病例患者为绝经期女性，发病前有明确的情绪刺激，以胸痛为主要病症，有酷似急性心肌梗死的心电图表现初始治疗已按急性心肌梗死治疗但住院期间，患者临床表现、心电图变化及心肌标志物的变化不太符合急性大面积心梗表现等冠脉造影阴性后，更加疑心急性心梗的诊断的正确性，而左室造影心尖部呈球形改变，结合心脏彩超结果，符合应激性心肌病诊断。