金属与类金属中毒.ppt

1金属与类金属中毒共性： 1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触 剂量； 2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应； 3、络合剂治疗有特效二、金属与类金属中毒*2(一)铅【理化特性】较软、蓝灰色，比重11.3，熔点327℃ ， 400～500℃，蒸气逸出，在空气中氧化，凝集 为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在，易溶 于酸 【接触机会】⑴铅矿开采及冶炼⑵熔铅作业 ⑶铅化合物使用*3【毒理】 1、吸收：呼吸道：主要途径，并且吸收速度快，量大；消化道：消化道摄入的铅化合物5％～10％被吸 收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多)；皮肤：大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可通过皮肤和粘膜吸收42、运输及分布：（1）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血 浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布； （2）分布：早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌；后期：90-95%储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比 较稳定；缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病 ↓（骨）磷酸铅 ⇄磷酸氢铅（血液 ）*53、排出：半减期估计5～10年途径：肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎 盘、 乳汁，也可沉积在毛发与指甲中64、毒作用机理：铅作用于全身各系统和器官： （1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加， 细胞成熟障碍； （2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性， 如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血； （3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢 神经传导速度降低； （4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损： （5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ- 酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。

*7 7*8【临床表现】急性中毒 ：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛中毒性脑病：*9慢性中毒： （早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等） ⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感 觉型或混合型），中毒性脑病； ⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、 便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解， 可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）； ⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型 ），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多 ⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等10【诊断】⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现 ，尿铅≥0.39μmol／L(0.08mg／L)或0.48μmol／24h(0.1mg／24h)；血铅≥2.40μmol／L(50μg／d1)； 或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol／L<3.84μmol／L11⑵轻度中毒：类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具 有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： ①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol／24h； ② 尿粪卟啉半定量≥(++)； ③FEP≥2.34μmol／L或ZPP≥2．07μmol／L。

④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol／L或 4.80μmol／24h者12⑶中度中毒(典型表现)：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病⑷重度中毒：具有下列一项表现者①铅麻痹；②铅脑病13【处理原则】⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次 ⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般 不必调离铅作业 ⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业 ⑷重度中毒：调离，治疗和休息14治疗方法包括： （1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日 依地酸二钠钙 1.0g/D二巯基丁二酸钠 1.0g/D二巯基丁二酸 口服 （2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿 托品） *15【预防】⑴降低铅浓度： （铅烟0.03mg／m3；铅尘0.05mg／m3）①加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化②加强通风：吸尘排气罩③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出④以无毒或低毒物代替铅： ⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，滤过式防尘、防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺 乳期暂时调离铅作业 ⑶职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

16（二）汞【理化特性】水银，比重13.6，熔点-38.9℃，沸356．6℃，蒸发 ，蒸气比重6.9表面张力大，吸附不溶于水和有机 溶剂，溶于稀硝酸和类脂质汞合金(汞齐) 【接触机会】汞矿开采与冶炼、仪器仪表的制造与维修、电解食盐 、工业催化剂、含汞药物及试剂的生产、军工生产（作 起爆剂）、汞齐法提取金银等贵金属、补牙等17【毒理】⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进 吸收率，可达 70％以上金属汞很难经消化道吸 收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收 ⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)， 并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘 ⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天 ⑷毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活 性18【临床表现】 ⑴急性中毒 ①呼吸系统（经肺）：咳嗽、呼吸困难、口腔炎，严重者化 学性肺炎伴紫绀、气促、肺水肿； ②消化系统（口服）：恶心、呕吐、腹泻、腹痛； ③神经系统：恢复期可出现类神经症、震颤等； ④肾脏损害：早期多尿，严重可能少尿、蛋白尿、肾衰 ； ⑤实验室检查：急性血氧下降胸部X线:弥漫性浸润肾:最早低分子蛋白排出增加*19⑵慢性中毒 ①神经精神系统症状：早期：类神经征、易兴奋症、震颤（微细震颤- 意向性粗大震颤），可伴有头部震颤和运动失调， 步态失调、动作迟缓；晚期：幻觉和痴呆； ②口腔炎： ③肾脏损害：少数。

20【诊断】尿汞250nmol／L(0.05mg／L)(双硫腙法)100nmol／L(0.01mg／L)(冷原子吸收法) 诊断分级标准： ⑴汞吸收：尿汞↑，无明显中毒症状 ⑵急性汞中毒：口腔炎、流涎、情绪兴奋、手指震颤；可 出现汞中毒性皮炎、发热、肾、肝损害，尿汞↑； ⑶慢性汞中毒： ①轻度中毒：类神经征和易兴奋(震颤，口腔炎，尿汞↑)； ②中度中毒：上述症状加重,精神性格异常，牙龈萎缩，牙 松动，尿汞↑； ③重度中毒：汞中毒性脑病，精神性格严重异常，共济失调 ，尿汞升高或正常21【处理原则】 ①脱离接触： ②对症治疗：（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被 腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻） ③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基 丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)*22【预防】⑴改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度： 汞代替物、通风、防止汞污染和沉积； ⑵加强个人防护，建立卫生操作制度 工作服、防毒口罩、2.5％～10％碘活性炭口罩， 洗手、漱口、禁车间内进食、饮水和吸烟； ⑶职业禁忌症: 口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾 患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期女工应暂时脱 离汞接触。

*23（三）砷 【理化特性】比重5.73，熔点817℃，613℃升华，不溶于水， 溶于硝酸和王水，易氧化；常见的化合物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二 砷、砷酸铅、亚砷酸铅等 【接触机会】*24【毒理】⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道 ； ⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发； ⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便 、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘 屏障； ⑷毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯 基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变25【临床表现】⑴急性中毒： ①职业吸入：少见； ②口服砷化物：发病急，主要表现为恶心、呕吐、 腹痛及血样腹泻，可出现休克，继之出现肾脏损 害及循环衰竭，神经系统先兴奋后抑制，可死于 呼吸麻痹； ③砷化氢：急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症*26⑵慢性中毒： ①神经系统：类神经症、多发性神经炎、严重的可 累积运动神经致运动和反射减弱； ②皮肤：脱色素和色素沉着、掌跖部皮肤角化或溃 疡、恶性变； ③呼吸道刺激症状： ④癌变：肺癌、皮肤癌（砷是确认的致癌物） ⑤胎儿中毒：发育不良或畸形27【诊断】 【处理原则】解毒剂：巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠 。