动态固定系统.docx

脊柱融合术已得到广泛接受，但一患者的临床症状却没有得到相应程度的如继发性邻近节段退变的发生率增加，，患者也有了自发的疼痛缓解因此，改变动力性固定系统设计的主要理念就是改变负,这样可转移负荷使椎间盘更易于耐受某种动力性固定设计上的另一个特点在于其不需要进行脊柱融合操作，既可限制运动到达某个疼痛位置或者进入疼痛性运动范围，同时又保留了运动范围，减少了对相邻节段负荷的影响动态固定系统治疗腰椎退行性疾患的分类目前治疗腰椎疾病的动态稳定系统主要有三大类：棘突间固定系统Wallis系统X-STOP系统Coflex系统DIAM系统经椎弓根固定系统Graf韧带动态中和固定系统(inter-spinousprocess,ISP)—(transpediculardynamicstabilization)—(dynamicneutralizationsystem,DYNESYS)动态固定系统(Dynamicstabilizationsystem)在腰椎退行性疾患中的应用在治疗由椎间盘退行性变引起的慢性下腰痛的方法中些研究认为：虽然在放射学上取得了融合率的改善，改善；再者，强直固定和脊柱融合存在潜在并发症，可导致不稳和椎管狭窄；还有螺钉断裂、假关节形成等风险。

这些促使脊柱外科医生思考引起慢性下腰痛的真正原因及应用动态固定系统治疗腰椎退变性疾病的可能性动态固定系统的概念动态固定(dynamicstabilization)”又称软固定softstabilization)是指改变腰椎运动节段的活动范围及负荷而不进行融合的一种固定方式，即应用动态固定将运动节段的活动限制在正常或接近正常范围内，避免异常载荷的产生动态固定系统治疗腰椎退行性疾患的理论依据脊柱融合术治疗慢性下腰痛基于的理念退变的腰椎运动节段常表现为不稳定，这种不稳定是产生疼痛的原因，消除受累节段的运动可消除不稳定，进而使疼痛消失然而，有些腰痛而仕可能是由于异常负荷而不是由于稳定性差引起患者以姿势或体位性疼痛为主要症状，动力位X线片上常常无法发现异常的活动；且部分患者在腰椎融合术后腰痛不能改善，说明异常负荷可能是导致腰痛的关键正常椎间盘由胶原和蛋白多糖组成，就象一个均匀的水囊可把在不同姿势或体位的负荷进行均匀的传导椎间盘退变改变了力学上均匀一致的化学成分及其物理特性，从而导致了传导至终板上的负荷不一致，并进一步导致了终板及终板下骨的破坏椎间盘的病理改变会造成异常负荷传导到终板，椎间盘高度的丢失还可导致纤维环结构的折叠及结构破裂。

McNally和Adams进行了退变间盘的压力测定，退变椎间盘疼痛的产生与应力传导形式有关，而与绝对应力负荷无关这个理念解释了某些椎间盘病变患者有其特殊的疼痛体位，退变程度与腰痛没有明显的相关性的现象进一步的退行性改变将导致椎间盘逐渐整体胶原化从而使老化的间盘重新达到均匀一致的负荷分布退变间盘的负荷传导可能对缓解疼痛有所帮助荷，通过把后方结构置于张力位产生局部的前凸体位，并限制那些导致疼痛的体位杠杆辅助的软固定系统(fulcrum-assistedsoftstabilizationsystem，FASS)Twinflex动态固定系统丨人工腰椎间盘/髓核置换(totaldiscornucleusreplacement)一人工腰椎间盘置换人工髓核置换棘突间固定系统棘突间固定系统的解剖学基础近年来,随着对脊柱后部结构的生物力学研究的进展，人们逐渐认识到在同一椎间平面，腰椎后方双侧关节突关节和前方椎间盘形成三关节复合体是维持腰椎稳定的基础结构，其解剖特点与功能相互关联，相互影响小关节损伤后可使椎间盘受累，椎间盘损伤后可使椎小关节受累，逐渐形成退变性腰椎不稳，而腰椎不稳又加重腰椎间盘退变，形成恶性病理过程。

若手术摘除突出椎间盘的髓核，尽管改善神经压迫和刺激的临床症状，但术后更加重腰椎不稳，主要是术后椎间盘与上、下椎体所形成的坚强统一体被破坏，病变间隙高度丧失，前后纵韧带松弛，椎管及神经根管容积减小，小关节突压力增加，半脱位及其它退行性变很快出现棘突间内固定器的作用在于减少腰椎间盘摘除术后关节突的负荷和活动度，从而减少关节突的退变，减少关节突的增生，减少甚至消除因椎间隙减小而导致的神经根管变小变窄历史发展过程腰椎棘突间内固定即棘突间撑开器”并不是一个新的概念根据Whitesides的评论，早在1958年Knowles就报道在棘突间置入圆柱形钢质金属塞(plugs)”治疗腰椎管狭窄症(LSS，但这种设计因经常移位且必须二次取出所以结果并不令人满意Minns系统是第一个报道的软”棘突间内固定物，这种内置物由硅酮(silicone)制成哑铃状，置于棘突间时可在轴向负荷下阻止棘突互相靠近，棘突间偏离程度的大小随着内置物直径的增大而增大，体外试验结果表明可卸载关节突关节的负荷和减小椎间盘内的压力，但没有进一步的临床应用报道作为设计革新的先驱者之一，Senegas于二十世纪80年代中期开始逐渐发展了第二代腰椎棘突间内固定物一一Wallis系统。

随着其他脊柱工业技术的不断革新，以旧设计为基础的新固定物如X-STOP系统、Coflex系统和DIAM系统等开始在腰椎内植物市场出现，正在国内外进行大规模的临床试验它们的设计理念包括从静态间隔物(space)”到动态弹簧锁(springlike)"各不相同，由不同的材料包括同种异体骨移植物、钛、聚醚醚酮(Polyetheretherketone，PEEK和人造橡胶复合物(elastomericcompounds)制成，总的设计产生撑开(distract)棘突和防止腰椎后伸的力学目的而影响相邻椎体间的相对关系撑开力维持在一定的阈值以上，撑开力大小不同的临床目的是为了治疗不同的腰椎疾病，包括退变性椎管狭窄、椎间盘原性下腰痛、关节突综合征、椎间盘突出症和腰椎不稳棘突间固定系统的生物力学研究对神经管结构的影响腰椎棘突间内固定产生的撑开力可在手术节段产生相对的后凸，使内折的黄韧带反向张开以减少其对椎管的侵入；椎体间产生的纵向撑开力还可增加椎间孔的大小不管是尸体标本或人体内的研究数据均支持这些结论Lee等在10位老龄(61-79岁，平均71岁)腰椎管狭窄症患者中应用X-STOP系统发现手术后硬膜囊横切面面积增加约16.6mm2(73.6-90.2mm2，增加了22.3%)，椎间孔面积增加22mm2(60.3-82.3mm2，增加了36.5%)。

Richards等在8具人尸体标本(L2-5)中应用X-STOP系统发现在后伸位时可使腰椎相应节段的椎管面积增加18%(231-273mm2)，椎管直径增加10%(17.8-19.5mm)，椎间孔面积增加25%(106-133mm2)，椎间孔宽度增加41%(3.4-4.8mm)Siddiqui等在12例患者中应用X-STOP系统并在手术前后行动态MRI扫描，结果发现硬膜囊横切面的平均面积在站立位时由术前的78mm2增加到术后的93mm2，在坐立后伸位时由术前的85mm2增加到术后的107mm2，坐立中立位时由93mm2增加到术后的108mm2，但在坐立屈曲位时手术前后无显著差异(106mm2VS114mm2)；同样椎间孔的面积于坐立后伸位时由术前23mm2增加到术后的26mm2，而在坐立屈曲位时无明显增加；手术前后的矢状位力线（后凸）也无明显改变Zucherman等也报道了一项多中心、前瞻性对照研究应用X-STOP系统治疗伴有神经性间歇性跛行的腰椎管狭窄症患者的临床结果，在最终随访时有96%患者维持了撑开效果（定义为：术后6周和随访2年时的手术节段棘突间距离无显著差异）对后方韧带结构的影响腰椎棘突间内固定物的置入必须移除或破坏腰椎后方韧带复合体（PLC的一个或更多部分，所有系统都必须牺牲棘间韧带。

棘间韧带虽然不是PLC的关键结构，但其对生物力学也有一定的影响Dicky等在人和猪的尸体标本中检查了棘间韧带连续纵剖面的解剖结构，推测横行纤维束可能会影响韧带稳定但通过所谓的严重破坏（同时对韧带行7个纵行切开），结果在撑开负荷作用下仍然有一半的正常刚度得以保留因此结论认为不完全移除棘间韧带会对轴向撑开力产生部分对抗作用一些学者认为棘上韧带是PLC中维持力学稳定的关键结构，但传统的椎板切除减压术常规移除棘上韧带，在Coflex和Wallis系统也需要移除之，对生物力学带来的影响有待于进一步研究腰椎棘突间内固定术后一个潜在的并发症就是棘突骨折，特别是对那些老龄骨质疏松的患者，骨折可能发生在术中置入过程中或由于术后内置物和宿主骨模量不匹配所致Talwar等研究发现在人尸体脊柱标本中置入X-STOP系统必须施加的侧方压力平均为66N（11-150N），而引起棘突骨折时的侧方压力必须为317N（95-786N），虽然在统计学上有显著差异，但两者数据之间有重叠，当侧方压力达150N时则有可能造成棘突骨折对腰椎间盘退变和下腰痛的影响椎间盘与关节突关节退变是是引起下腰痛和腰椎不稳的主要原因椎间隙塌陷是腰椎退变的一个常见放射学和病理学改变，长期以来都认为不管是通过椎间融合还是人工椎间盘置换术恢复椎间隙的高度是一个重要治疗目的。

但传统的植骨融合和（或）内固定的方法会使相应节段的运动功能丧失、邻近节段超负荷而出现椎体间的活动度代偿性增加，导致应力异常集中于邻近椎间盘和关节突关节，产生转换综合征（transitionsyndrome），引起继发性椎管狭窄、关节突关节退变和滑脱恢复椎间隙高度的临床意义究竟如何还不清楚，据推测可能是后方纤维环负荷的卸载调整了对窦椎神经感觉神经末梢的机械刺激一些腰椎棘突间内固定物的推荐指征是治疗椎间盘原性下腰痛，其原理就是通过撑开力卸载椎间盘后方纤维环的负荷Lee等通过对10例病人的动态MRI检查发现应用X-STOP系统术后后方椎间盘高度平均增加1.75mm（从5.93mm到7.68mm）后方纤维环的拉长和椎间盘内压可能存在相关性，Swanson等通过尸体标本的研究证明腰椎棘突间内固定在后伸位时可减少相应节段椎间盘内压的43-63%,在中立位时可减少40-41%，在屈曲位时可减少17-38%，但对邻近节段的椎间盘内压无明显改变椎间盘内压和椎间盘退变的相关性研究近来也引起广泛关注，Sato等发现有明显椎间盘退变的髓核压力明显低于正常的椎间盘Kroeber等于2005年报道了一个压力诱导下腰椎间盘退变的动物兔模型，虽然一开始压缩引起髓核压增加，但随着时间的延长髓核的压力开始下降，就像水分从髓核中抽出后的结果，持续的压力下降是纤维环维持压力稳定环境的功能不全所致。

但也有研究认为持续的椎间盘撑开可能会带来反作用，Guehring等在动物实验中测量了在生理压缩和撑开负荷状态下的椎间盘压力，他们发现在休息位（对照组）时的椎间盘内压和节段有关，其中以L3-4水平最高；有趣的是和对照组相比，不管是生理压缩组还是撑开负荷组都导致髓核压力明显下降，而生理压缩组下降更明显因此，有关撑开力是否能逆转腰椎间盘退变的研究仍处于探索之中，上述研究结果还有待于进一步评价关节突关节疾患被认为是引起下腰痛的一个关键原因，尤其常见于椎间盘退变破坏、椎间隙运动不稳、小关节载荷增加的患者关节突关节的感觉神经支配来源于脊神经后根的内侧支，Lorenz等于1983年报道腰椎关节突关节的负荷在伸直位时增加腰椎棘突间内固定的安放是否会改变邻近节段小关节面的载荷，导致关节退变、诱发疼痛是一个值得关注的问题Wiseman等2005年报道了一项研究结果，研究目的是量化X-STOP系统对腰椎后伸情况下的关节突关节面承受载荷的影响实验采用7具尸体标本（L2-L5）,于L2-3、L3-4、L4-5的小关节内放置压敏片，对每个标本加载700N的轴向压缩载荷，分别测量标本完整状态下和在L3-4棘突间植入X-STOP后压敏片所显示的峰值压强、平均压强、接触面积和。