病生笔记2——宇文天卓.doc

第四章 、酸碱平衡紊乱体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为 PH 7.35—7.45，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定 酸的来源1、 挥发酸（volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天，合成H2CO3可 解离出H+15mmol/天CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixed acid) 不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；β羟丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出，肾性调节3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 碱的来源1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+ 、 K+ + HCO3 碱性盐 一、 机体对酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用 HCO3 1、碳酸氢盐缓冲组： H2CO3 浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大， 形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对 2、非碳酸盐缓冲组 NaHPO4 （1） NaH2PO4 （主要在细胞内） Na-Pr （2） H-Pr （Pr-接受或释放H-起缓冲作用） （3）血红蛋白缓冲对 HbO2 Hb HHbO2 （氧合血红Pr-） HHb （还原血红Pr-） 正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。

HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势 反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3 的酸性 机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲（二） 肺的调节作用 CO2增高 PO2下降 通过延髓化感器，呼吸深快 PH下降通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿（三）肾的调节作用 肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3- 肾通过二点来保持正常血浆H+ 浓度：（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱； （2）以挥发性酸形式生成的H+ 在尿中被缓冲，主要缓冲物质是NH3，NH3 与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸 （铵以外的酸—H2PO4、HPO4） 重吸收碳酸氢盐和排H+是通过肾调节机制进行的。

1、 碳酸氢钠重吸收 人体每日滤过NaHCO3为3570 mmol，排出仅为3.6 mmol，是滤过的0.1 %，80-90 %在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸 （1）近曲小管对Na HCO3重吸收 非调节性重吸收——不因机体对Na+与H2O需要程度而变化 （2）远曲小管对NaHCO3重吸收 Na+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需 要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收2、磷酸盐酸化 原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一 过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径 Na2HPO4/NaH2PO4 4:1 1:99 管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍3、 铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞 膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4 NH4 + Cl NH4Cl排出体外（四） 组织细胞对酸碱平衡调节 * 如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低* 持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H+的冲，Ca3（PO4）2 +4H 3Ca+++2H2PO4 每1 mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间、 强度上有差别： ●血液缓冲系统反应快，但时间短； ●肺调节效能大，但仅对CO2起作用； ●细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用； ●肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰， 但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用二、常用指标 （一）PH： 是表示溶质中H+浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH >7.44表示有碱中毒存在，PH <7.36表示有酸中毒，但不能区别是呼吸性或是代谢性。

PH正常表示： 1、酸碱平衡正常 2、酸碱平衡紊乱，但机体代偿良好 3、同时有酸碱中毒而相互抵消● Henderson-Hassolbalch方程式 *pKa为H2CO3解离常数的负对数值，37C时6.1*血浆HCO3均值24mmol/L* a为PCO2溶解系数指PCO2为1mmHg时，每升血液中溶解的CO2mmol数（或1kPa时 每升血液中溶解的CO2数0.226）（二） 二氧化碳分压（PCO2） 是血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性因素酸碱平衡的重要指标，正常：34—45mmHg，PCO2 > 45 mmHg 提示通气不足有CO2潴留（呼酸或代偿后的代碱）PCO2 < 34 mmHg提示通气过度，CO2呼出过多（呼碱或代偿后的代酸）（三） 二氧化碳结合力（CO2 CP）： 是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，亦即血浆中HCO3-所含二氧化碳量正常：50 —70容积%，或者23—31mmol/L，平均27mmol/L（1 mmol CO2相当于2.2容积（ml）%）同时受呼吸，代谢两方面影响 CO2—CP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒 CO2—CP增高可能是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒（四） 标准碳酸氢盐（SB）： 隔绝空气的全血标本，在38℃、完全氧合（血氧饱和度为100%），用PCO2为40 mmHg气体平衡后测得的HCO3-含量。

排除了呼吸性因素对HCO3-的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高 正常22 —27 mmol/L，平均24 mmol/L（五） 实际碳酸氢盐（AB） 指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子的量，受呼吸、代谢两方面因素影响正常人PaCO2在40mmHg时 AB与SB相等 AB与SB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响 1、AB增加，AB > SB，有CO2蓄积—急性呼酸或代偿后的代碱， 2、AB减少，AB < SB，有CO2呼出过多—呼碱或代偿后的代酸， 3、二者相等但数值均低——代酸、代偿后的呼碱 4、 二者相等，数值均高——代碱或代偿后的呼酸 （六）剩余碱 在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至PH 7.4时,需用碱或酸的量正常：- 0.3至3.0 mEq/L，用酸调Ph至7.4,说明血内碱性物质过多,用正值表示见于代碱；若用碱调ph说明酸过多用负值表示，见代酸七）缓冲碱（BB） 血液中有缓冲作用的碱性物质总和（HCO3-、Hb、pr、HPO4 ）通常以饱和的全血测定，反映代谢性因素。

正常48mEq/L BB ——代酸； BB ——代碱 （八） 阴离子间隙（AG）AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值， 即AG =UA – UC由于细胞外液阴阳离子总数相等，故AG可用血浆中可测定阳离子（Na+）与常规可测定的阴离子（Cl-、HCO3-）的差算出： AG : Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA : Na+ - （HCO3- + Cl-）= UA - UC = 142 - （27 + 103） = 12● AG增加，大于16——AG增高性代谢性酸中毒 AG增加见于未测定阳离子减少（少见）或未测定阴离子增加 （无机阴离子在体内 贮积，如磷酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）●AG下降，见于未测定阴离子下降或未测定阳离子增加，常见低Pr血症——AG下降 （100ml血清中含4g白蛋白时，血清中阴离子约11mmol/L，当降至2g时，AG减少 至5 mmol/L）三、酸碱平衡紊乱类型 （一）代谢性酸中毒 固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多引起血浆中碱质原发性减少 （依AG变化分两大类，AG增大型和AG正常型） 1、AG增大型代谢性酸中毒（固定酸生成增加，肾排H+障碍，HCO3-浓度下降，Cl- 无明显变化、呈现AG增大正常Cl-性酸中毒原因 （1）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障 碍（肝疾患、酒精中毒、低灌流）。

正 常：血乳酸浓度/丙酮酸 酸中毒：血乳酸浓度可达6 mmol/L，经缓冲使HCO3-下降，AG增大，但血氯正常 2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸， β-羟丁酸能解离出H+和负离子，HCO3-与之缓冲HCO3- 下降）（AG 增大型正常Cl-性酸中毒）（3） 肾排酸下降：急性肾衰、慢性肾衰晚期、HPO42、SO42潴留同时损伤的肾小管泌 H下降 代酸，HCO3- ，AG （滤过降至正常人的。