肾上腺素能神经系统在压力应对中的作用.pptx

数智创新变革未来肾上腺素能神经系统在压力应对中的作用1.肾上腺素神经系统概述1.压力应对中的神经激活1.肾上腺髓质的去甲肾上腺素释放1.突触后受体介导的生理效应1.心血管反应调节1.代谢变化的促进1.认知和行为影响1.慢性压力和肾上腺素能活动Contents Page目录页 压力应对中的神经激活肾肾上腺素能神上腺素能神经经系系统统在在压压力力应对应对中的作用中的作用压力应对中的神经激活主题名称：自主神经系统激活1.交感神经系统被激活，释放肾上腺素和去甲肾上腺素，导致心率和血压升高2.副交感神经系统被抑制，导致消化和免疫系统减缓3.迷走神经的胆碱能活性下降，导致心率变异性降低主题名称：下丘脑垂体肾上腺轴激活1.下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，刺激垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)2.ACTH作用于肾上腺皮质，促进皮质醇的释放3.皮质醇具有抗应激作用，调节免疫反应和代谢压力应对中的神经激活主题名称：杏仁核激活1.中央杏仁核是应激反应的关键中枢，对快速威胁做出反应2.杏仁核与下丘脑和自主神经系统有联系，介导应激反应的生理表现3.杏仁核的过度激活与焦虑和创伤后应激障碍有关主题名称：海马体抑制1.海马体在记忆巩固和皮质醇调节中起着重要作用。

2.压力会抑制海马体的活动，损害记忆力和学习能力3.长期应激会导致海马体萎缩和认知功能受损压力应对中的神经激活主题名称：前额叶皮层调节1.前额叶皮层参与认知控制和情绪调节2.压力会干扰前额叶皮层的功能，导致冲动行为和情绪失调3.前额叶皮层与杏仁核和海马体相连，调节应激反应的平衡主题名称：适应性与失调1.适度的压力可以动员身体应对挑战并促进适应2.过度或长期压力会导致失调，引发焦虑、抑郁和躯体疾病肾上腺髓质的去甲肾上腺素释放肾肾上腺素能神上腺素能神经经系系统统在在压压力力应对应对中的作用中的作用肾上腺髓质的去甲肾上腺素释放1.压力刺激激活交感神经系统，释放乙酰胆碱作用于肾上腺髓质的尼古丁胆碱受体2.细胞内钙离子浓度升高，促进囊泡与质膜融合，释放去甲肾上腺素和少量的肾上腺素3.去甲肾上腺素通过血液循环分布到全身，与靶组织上的-和-肾上腺素能受体结合，介导生理反应去甲肾上腺素的作用1.心血管作用：增加心肌收缩力和心率，收缩血管，升高血压2.代谢作用：促进肝糖分解，释放葡萄糖，升高血糖水平；抑制胰岛素释放，增加胰高血糖素释放3.其他作用：扩张瞳孔，抑制胃肠道蠕动，松弛支气管平滑肌，增加唾液分泌。

肾上腺髓质的去甲肾上腺素释放肾上腺髓质的去甲肾上腺素释放1.交感神经直接调节：交感神经纤维释放乙酰胆碱刺激肾上腺髓质细胞2.神经肽调节：胰岛素释放肽、血管活性肠肽等神经肽可增强交感神经激活肾上腺髓质的作用3.负反馈调节：去甲肾上腺素释放后，自身经2-肾上腺素能受体对肾上腺髓质进行负反馈调节去甲肾上腺素与应激反应1.去甲肾上腺素是“战斗或逃跑”应激反应的关键激素2.快速释放去甲肾上腺素，使机体迅速调动能量，增强心血管、呼吸和代谢功能，为应对压力做好准备3.长期慢性压力会导致去甲肾上腺素释放增加，引起心血管疾病、代谢紊乱等健康问题腎上腺髓質的調節肾上腺髓质的去甲肾上腺素释放去甲肾上腺素与心血管疾病1.短期去甲肾上腺素释放增加可增强心肌收缩力和心率，但长期升高可导致心肌肥大、心律失常和心力衰竭2.去甲肾上腺素收缩血管，升高血压，长期可导致高血压和动脉粥样硬化3.-肾上腺素能阻滞剂可用于治疗高血压和心绞痛等心血管疾病去甲肾上腺素与代谢紊乱1.去甲肾上腺素促进肝糖分解，释放葡萄糖，升高血糖水平，抑制胰岛素释放，长期可导致胰岛素抵抗和2型糖尿病2.去甲肾上腺素抑制胃肠道蠕动，可引起消化不良、腹泻和便秘。

3.去甲肾上腺素释放增加可导致脂肪分解和肌蛋白分解，长期可引起营养不良和肌肉萎缩突触后受体介导的生理效应肾肾上腺素能神上腺素能神经经系系统统在在压压力力应对应对中的作用中的作用突触后受体介导的生理效应-肾上腺素能受体介导的生理效应：1.血管收缩：1A受体介导血管平滑肌收缩，导致血压升高2.瞳孔散大：1A受体介导瞳孔括约肌松弛，使瞳孔扩大3.尿道收缩：1A受体介导尿道平滑肌收缩，有助于控制排尿1-肾上腺素能受体介导的生理效应：1.心肌收缩力增强：1受体介导心肌细胞收缩力的增强，导致心率和射血分数增加2.肾小球滤过率增加：1受体介导肾小球毛细血管收缩，增加肾小球滤过率3.胰岛素释放：1受体介导胰岛B细胞胰岛素释放，降低血糖水平突触后受体介导的生理效应2-肾上腺素能受体介导的生理效应：1.支气管扩张：2受体介导支气管平滑肌松弛，导致支气管扩张，改善通气2.脂肪分解：2受体介导脂肪细胞脂肪分解，释放游离脂肪酸，为机体提供能量3.子宫平滑肌松弛：2受体介导子宫平滑肌松弛，抑制子宫收缩肾上腺素能受体介导的代谢效应：1.糖原分解：肾上腺素能受体介导肝脏和骨骼肌糖原分解，释放葡萄糖，为机体提供能量2.脂肪分解：肾上腺素能受体介导脂肪细胞脂肪分解，释放游离脂肪酸，为机体提供能量。

3.蛋白质分解：肾上腺素能受体介导肌肉蛋白分解，释放氨基酸，为糖异生提供原料突触后受体介导的生理效应1.肾上腺素能受体广泛分布于各种组织和器官，调节不同的生理功能2.肾上腺素能受体的亚型具有不同的功能和配体选择性，赋予了系统灵活性3.肾上腺素能系统与其他神经系统相互作用，整合和协调机体的应激反应肾上腺素能神经系统在压力应对中的作用：1.肾上腺素能神经系统是机体应对压力和危险的快速反应系统2.肾上腺素能神经系统的激活导致“战斗或逃跑”反应，为机体提供能量和力量肾上腺素能受体的分布和功能多样性：心血管反应调节肾肾上腺素能神上腺素能神经经系系统统在在压压力力应对应对中的作用中的作用心血管反应调节心脏反应调节1.肾上腺素能神经系统对心脏起正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率2.儿茶酚胺通过1受体介导，激活cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)，导致肌丝蛋白和肌球蛋白的磷酸化，增强心肌收缩力3.儿茶酚胺通过2受体介导，激活cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)，增加钙离子通道活性，延长心肌动作电位平台期，增强心肌收缩力血管反应调节1.肾上腺素能神经系统对血管具有复杂的调节作用，包括舒张和收缩反应2.儿茶酚胺对1受体介导的血管收缩反应作用显著，主要通过肌收缩蛋白磷酸化引起血管平滑肌细胞收缩。

3.儿茶酚胺对2受体介导的血管舒张反应作用较弱，主要通过cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)介导，降低钙离子内流，放松血管平滑肌细胞代谢变化的促进肾肾上腺素能神上腺素能神经经系系统统在在压压力力应对应对中的作用中的作用代谢变化的促进肝糖分解的促进1.肾上腺素能神经系统激活后，会释放儿茶酚胺类激素，如去甲肾上腺素和肾上腺素，它们与肝细胞2-肾上腺素能受体结合2.受体结合后，激活腺苷酸环化酶（AC），导致细胞内环腺苷酸（cAMP）水平升高3.升高的cAMP激活蛋白激酶A（PKA），PKA磷酸化并激活糖原磷酸化酶，导致肝糖分解为葡萄糖-1-磷酸脂肪分解的促进1.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺与脂肪细胞1-肾上腺素能受体结合2.受体结合后，激活AC，导致cAMP水平升高，激活PKA3.PKA磷酸化并激活激素敏感脂肪酶（HSL），HSL水解三酰甘油，释放游离脂肪酸代谢变化的促进1.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺与肝细胞2-肾上腺素能受体结合2.受体结合后，激活肝细胞核受体PPAR，PPAR促进糖异生相关基因的表达3.糖异生相关基因表达升高，导致肝脏中葡萄糖的产生增加糖吸收的增强1.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺直接作用于骨骼肌，促进糖的摄取。

2.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺与脂肪细胞2-肾上腺素能受体结合，导致脂解作用增强，释放的游离脂肪酸可以抑制胰岛素信号通路，从而增强胰岛素抵抗，进一步促进糖吸收糖异生作用的促进代谢变化的促进糖利用的降低1.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺与内脏脂肪细胞2-肾上腺素能受体结合，导致脂解作用增强，释放的游离脂肪酸可以抑制葡萄糖氧化2.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺与骨骼肌2-肾上腺素能受体结合，导致糖原合成受抑制，糖原分解增强肌肉运动的增强1.肾上腺素能神经系统激活后，儿茶酚胺与骨骼肌2-肾上腺素能受体结合，促进肌纤维收缩和弛缓2.儿茶酚胺与骨骼肌1-肾上腺素能受体结合，导致血管收缩，增加肌肉血流，为肌肉活动提供能量3.儿茶酚胺还通过促进糖原分解和脂肪分解，为肌肉活动提供充足的能量底物慢性压力和肾上腺素能活动肾肾上腺素能神上腺素能神经经系系统统在在压压力力应对应对中的作用中的作用慢性压力和肾上腺素能活动慢性压力对肾上腺素能活动的影响1.慢性压力升高肾上腺素能活性：促肾上腺皮质激素（ACTH）和儿茶酚胺分泌增加，导致交感神经系统（SNS）持续兴奋2.肾上腺素能超激活导致细胞损伤：过量的儿茶酚胺释放会形成氧化自由基，损伤细胞膜和细胞器，导致细胞凋亡和组织损伤。

3.心血管疾病风险增加：肾上腺素能超激活会引起高血压、心动过速和心肌肥大，增加心血管疾病的风险肾上腺素能活动对慢性压力效应的调控1.负反馈调节机制：肾上腺素能活动会刺激释放负反馈调节激素，如去甲肾上腺素、肾上腺髓质激素和皮质醇，以抑制肾上腺素能亢进2.自主神经系统失衡：慢性压力会导致交感神经系统活动过度，副交感神经系统活动抑制，造成自主神经系统失衡3.炎症反应：肾上腺素能活动能调控炎症反应，慢性应激下会导致炎症细胞因子释放增加，加重组织损伤感谢聆听Thankyou数智创新变革未来。