氧化碳有机磷中毒.ppt

一氧化碳中毒一氧化碳中毒急急诊科科￿￿王王艳氧化碳有机磷中毒概念概念病因病因中毒机制中毒机制症状体征症状体征治疗治疗急性急性CO中毒的急救观察与中毒的急救观察与护理护理健康教育健康教育一氧化碳中毒一氧化碳中毒氧化碳有机磷中毒概念：概念： 急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡氧化碳有机磷中毒病因：病因：v生活中毒v职业中毒v意外中毒 急性CO中毒原因包括生活、职业或意外情况中毒工业生产或生活燃料燃烧不完全、废气泄漏、环境通风不良或防护不当，空气CO浓度超过安全范围即可发生吸入中毒氧化碳有机磷中毒生活中毒： 我国北方，冬季室内燃煤取暧释放大量CO、烟道堵塞或通风不良等引起中毒职业中毒： 工业上，高炉煤气和发生炉CO含量30%~35%炼钢、炼焦、烧窑煤炭或石油燃料燃烧不完全及化学工业合成氨、甲醇、丙醇等过程中都有大量CO产生，防护不当易中毒氧化碳有机磷中毒意外中毒: 天然瓦斯爆炸或煤气泄漏、失火时，吸入大量含CO烟雾引起人员中毒；汽车发动机废气CO含量4%~7%,在汽车内开空调睡觉等均可导至中毒。

氧化碳有机磷中毒中毒机制：CO中与血红蛋白亲和力约为氧的230~260倍，HbCO解离速度是氧合血红蛋白的1/3600吸入CO取代氧与血红蛋白结合形成HbCO，较低浓度CO即可产生大量HbCO，HbCO不能携氧CO中毒后，血液携氧能力降低，妨碍HbO2氧释放，氧解离曲线左移，引起和加重组织细胞缺氧此外，CO还可以与肌球蛋白和线粒体还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞呼吸，影响氧利用，直接引起细胞缺氧氧化碳有机磷中毒v正常血液HbCO浓度为1%~2%吸烟者血HbCO浓度达10%~15%也可无症状；不吸烟者血HbCO浓度达10%即出现头晕或头痛；浓度达15%~40%有不同程度中枢神经系统功能障碍；浓度达40%~60%时，反应迟钝或昏迷；浓度达60%~70%时，心搏、呼吸停止，脑电活动消失慢性阻塞性肺病和冠心病患者对血HbCO浓度升高敏感性增强，更易发生中毒脑和心肌组织对缺氧敏感，首先出现缺氧损害急性CO中毒后迟发脑病除与缺氧有关外，再灌注损伤、脂质过氧化反应和有害神经递质释放也起重要作用近来研究认为，其发病也与免疫因素有关氧化碳有机磷中毒症状体征症状体征1轻度中毒：轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。

血液COHb浓度可高于10%~20%2中度中毒：除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态，血液COHb浓度可高于30%~40%氧化碳有机磷中毒3重度中毒：患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症血液COHb浓度可高于50%氧化碳有机磷中毒4迟发性脑病迟发性脑病：急性中毒病人在清醒后，经过2~60天的“假愈期”，可出现下列几种临床表现：1.精神意识障碍精神意识障碍：出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆2.锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓3.锥体外系神经损害及大脑局灶性动能障锥体外系神经损害及大脑局灶性动能障碍碍：可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等氧化碳有机磷中毒治疗治疗 治疗目的是迅速降低HbCO浓度和改善脑缺氧状态，预防迟发脑病1.撤离中毒环境撤离中毒环境 发现中毒患立即撤中毒现场，转移到空气清新环境。

2.氧疗氧疗 （1）面罩吸氧 （2）高压氧治疗氧化碳有机磷中毒3.机械通气机械通气 对呼吸衰竭或呼吸停止者进行气管内插管和机械通气支持治疗4.脑水肿治疗脑水肿治疗 重度中毒患者，24~48小时脑水肿达高峰应松开患者衣领，保持呼吸道通畅；注意保暖；监测意识状态、呼吸、血压和心（率）律1）脱水①50%葡萄糖溶液② 20%甘露醇③呋塞米2）糖皮质激素 地塞米松10~30mg/d,疗程3~5天3）控制抽搐 地西泮10~20mg,静脉注射4）改善脑代谢药 静脉给予三磷酸腺苷、辅酶A等氧化碳有机磷中毒急性急性CO中毒的急救观察与护理中毒的急救观察与护理1.迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道，即：立即将患者安置于空气新鲜处，松开衣扣及裤带，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽早快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺复苏等氧化碳有机磷中毒2.纠正缺O2迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量8~10L/min(时间不超过24h，以免发生氧中毒）。

高压氧舱能加速血液中氧的溶解，提高动脉血氧分压，促进毛细血管内氧向细胞内弥散，可加速纠正缺氧，因此，有条件应尽早行高压舱治疗（入舱前，护士要详细了解患者情况，掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题做出确切的护理评估，做好预见性护理如各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等对病情加重者，还应准备好抢救药品随同，以保治疗安全出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防意外，并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情，做好记录及交接班工作氧化碳有机磷中毒3.防止脑水肿：(1)给甘露醇、速尿、地塞米松消除脑水肿；(2)频繁抽搐者给予安定，应注意口内放置开口器或压舌板，严防舌咬伤高热者给予物理降温；(3)戴冰帽等，药物冬眠，保护脑组织，控制高热及抽搐氧化碳有机磷中毒4. 监护要点：(1)高流量吸氧，鼻导管每分钟8~10ml；(2)重症昏迷患者昏迷者要防止舌后坠，使颈部伸展，保持呼吸道通畅呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开病人取侧卧位，定时翻身，加强口腔及皮肤护理，留置导尿，膀胱冲洗；(3)监测生命体征，观察神志改变；(4)室内空气新鲜，温湿度适宜，定时空气消毒；(5)鼻饲营养应进高热量高维生素饮食。

作好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背，以防压疮和肺部感染 (6)清醒后仍要休息2周，并向病人及家属解释可能发生迟性脑病及其病因，使之主动配合留有后遗症者加强功能锻炼氧化碳有机磷中毒5.严密观察病情变化 用监护仪监测患者的生命体征，并做好记录严密观察患者意识、瞳孔变化，血压、脉搏、呼吸是否平稳，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况协助医生做好血气分析，帮助估计病情高热者采用物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋，低温可降低脑细胞代谢，增加脑对缺氧的耐受性对烦躁、抽搐者静推安定10~20mg,使其镇静，以免耗氧过多加重病情应用脱水剂后注意膀胱充盈情况，昏迷、不能自行排尿者，给予留置导尿管，观察尿量，便于及时判断病情氧化碳有机磷中毒6.心理护理 由于发病突然，患者往往无心理准备，特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等，表现为焦虑抑郁此时，护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解和同情，并提供有关疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，适应疾病带来的变化，增强战胜疾病的信心3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。

此时，应严密观察病情，若证实为一氧化碳中毒迟必脑病引起的精神症状如：情绪高涨、易激惹、欣快等表现，要以安详、镇静的态度对患者，以减少激惹因素对于中毒性痴呆的患者，要态度温和，有足够的耐心，尊重患者的人格氧化碳有机磷中毒健康教育健康教育1.加强预防CO中毒的宣传居室用火炉要装烟筒，保持室内通风2.厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井空气中CO浓度的检测和报警，进入高浓度CO的环境，要戴好CO防毒面具，系好安全带我国检定车间空气CO最高容许浓度为30mg/m3氧化碳有机磷中毒谢谢！谢谢！氧化碳有机磷中毒有机磷中毒有机磷中毒急急诊科科￿￿王王艳氧化碳有机磷中毒病因症状体征有机磷中毒护理健康教育有机磷农药中毒有机磷农药中毒氧化碳有机磷中毒有机磷农药中毒病因：v生活性中毒v职业性中毒氧化碳有机磷中毒生活性中毒v有机磷农药中毒是由于生产及使用过程的不当或由于自服、误服及摄入被污染的水源和食物、水果等，也有因误用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇而发生的中毒氧化碳有机磷中毒职业性中毒v由于生产设备密闭不严，使毒物污染空气，或在产品包装过程中手套破损和衣裤、口罩污染，杀虫药通过皮肤、呼吸道吸收人体内，或在使用及喷哂过程中违反操作规则，个人防护措施不符合防毒要求造成中毒。

氧化碳有机磷中毒症状体征： 急性有机磷中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关经皮肤吸收中毒，一般在接触2~6小时后发病，在量口服约5~10分钟内出现症状，均有大蒜味1、毒蕈碱样症状2、烟碱样症状3、中枢神经系统4、中间综合征氧化碳有机磷中毒毒蕈碱样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加临床表现先有瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、尿便失禁支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿氧化碳有机磷中毒烟碱样症状 横纹肌神经过度兴奋，表现为肌纤维震颤，常先自小肌群，如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭交感神经受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常氧化碳有机磷中毒中枢神经系统症状早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡少数急性患者重度中毒症状消失后2~3周可发生迟性神经损害，主要表现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。

氧化碳有机磷中毒中间综合征急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，多在急性中毒后24~96小时突然发生死亡，称“中间综合征”其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制并影响神经肌肉接头处突触后的功能有关氧化碳有机磷中毒 轻度中度重度症状头晕、头痛、疲乏、无力、视物模糊、胸闷、恶心、呕吐、多汗、瞳孔可缩小神清或模糊、肌束纤颤、瞳孔缩小、流涎、腹痛、腹泻、呼吸困难惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸衰竭ChE活性50%~70%30%~50%<50%急性中毒分类表急性中毒分类表氧化碳有机磷中毒有机磷中毒观察与护理1、迅速清除毒物，带患者迅速脱离现场除去污染的衣物，清洗染的皮肤、头发和指甲口服中毒者应尽早彻底洗胃，成人洗胃200~350ml/次，小儿酌减，防止“多灌少排，少灌多吸”，洗胃液常选用清水，2%碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃至洗清为止（洗胃过程中注意观洗胃液的色、气味及液量，直到无色无味止氧化碳有机磷中毒2、病情观察、病情观察： 密切观察病情，根据病情及时监测血压、体温、呼吸、脉搏、观察孔及神志变化并做记录，特别是易发性中间型综合症的重度农药中毒的患者，注意病人肌力的情况。

中间型综合症病突然，主要表现为肌无力，可累及肢体近端肌肉、屈颈肌、部分颅神经支配肌，严重者可因呼吸肌痹而致死，最早出现的是面部及颈部肌群的无力氧化碳有机磷中毒 表现为眼睑上抬无力，表情淡漠、无笑容，甚咀嚼肌无力、平卧时头不能抬起、坐位时病人头偏向一侧，继之出现四肢近端肌群的无力、病人上肢能抬起，双下肢行走无力、如有上述任何一组的肌无力，应密切注意病情变化，注意病人的呼吸情况、唇等变化，时刻准备应付出现的呼吸肌无力，备好气管插管的用品及呼吸机，，一旦出现呼吸肌无力，即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸，并给予重症监护，定期气管内滴入痰液稀释剂，及时吸痰，吸痰时吸痰管要达到插管头部，并旋转吸出，以防痰液阻塞气管氧化碳有机磷中毒3、吸氧4、（1）用药护理，遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复能药（目前常用解磷定、氯磷定），用药过程中要注意其不良反应，对阿托品中毒的表现应该会区分，怀疑阿托品中毒时应提醒医生，作好给药、输液及药物反应的记录2）阿托品化指标，瞳孔较前散大，不小于5mm;颜面潮红、口干、皮肤干燥;肺部湿啰音减少或消失、心率加快(100~120次/min)氧化碳有机磷中毒（3）阿托品中毒表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等，应及时停用阿托品，进行观察。

5、急救过程中应注意以下几点：a早期一般不用糖水，coA、胞二磷胆碱、氨基糖苷类药，避免加重病情b导泻尽量不用硫酸镁，避免有机磷与硫酸镁所致中枢神经症状相混淆，不便于观察c抽搐躁动不安可应镇静药对症治疗，但应防止呼吸抑制dNaHCO3，不宜与复能剂同时使用，二者须间隔45分以上氧化碳有机磷中毒 6、预防感染：严格无菌操作，重症病人用药品种较多，注射次数频繁，故必须严格无菌操作，定时更注射部位，并做好消毒处理工作，保持室内适宜湿度、用1：500 84消毒液湿地面，并且每日定用紫外线室内照射消毒定时为病人翻身，做好病人二便的处理及口腔护理病人气管插管后，要协病人翻身、拍背、排痰，使其呼吸道通畅，减少肺部并发症的发生氧化碳有机磷中毒 7、密切护患关系，做好心理护理，了解患者的心理状态及中毒原因护士要注意自身言行，把自己放在病人的位置上，体验病人的内心活动，同情病人，不要给病人带来不良刺激，在语言上不要指责病人，在行动上不能表现出不耐烦、怕脏、厌恶等温柔的语言，轻松的行为能激发病人生活的勇气，使其情感发生转化，以后更地善待自己，并积极配合治疗，消除自杀的念头，悔恨自己的过失，从沉重的精神枷锁中解脱出来，珍惜生命，热爱生活。

氧化碳有机磷中毒健康教育1.普及预防有机磷农药中毒的有关知识：喷洒家药时应遵守操作规程，加强个人防护农药盛具要专用，严禁装食品、牲畜饲料等在水田中喷洒农药操作者常有吸收中毒，不可忽视2.有机磷肥场，生产设备应经常进行检修，防止外溢有机磷化合物工人应定期体检，检测全血胆碱酯酶活力氧化碳有机磷中毒3. 食用青菜应彻底洗涤干净方可煮食，凡是进食青菜后2~3小时出现恶心、呕吐、头晕、多汗、瞳孔缩小、心率减慢者应考虑为有机磷农药中毒，应按有机磷中毒处理，尽早到医院诊治4. 患者出院时应向家属交待，需要在家休息2~3周，一旦有迟发性神经病变，随时就诊5. 因自杀致中毒者出院时，患者应学会如何应对应激源的方法，并争取社会支持氧化碳有机磷中毒谢谢观看，再见！氧化碳有机磷中毒氧化碳有机磷中毒。