急性心肌梗死再灌注 —如何保护左心功能.ppt

急性心肌梗死再灌注—如何保护左心功能吉林大学第二医院心内科 李淑梅教授前 言Ú急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患 者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一Ú改善及保护心功能是降低死亡率，改善 预后的关键心功能保护整体策略Ú疾病及危险因素－减轻或消除Ú营养及氧情况－能量、氧的供需平衡Ú再灌注治疗－及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、PCIÚ机械辅助循环Ú药物－ACEI、β受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等根本策略－再灌注Ú及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关 键Ú理想标准：简便—无时间延迟；有效— 开通率高；持久—再闭塞率低Ú更高的要求:无再灌注损伤； 心肌水平的 完全灌注 再灌注策略—危险和获益静脉溶栓 直接PCI时间 时间ÚPCI是再灌注最有效手段Ú手术风险高，易出现无复流Ú单纯开通梗死相关血管可能不足以使患 者度过急性期 ！再灌注治疗再灌注治疗－无复流机制Ú内皮细胞缺血性损伤 Ú氧自由基介导的内皮损伤 Ú微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片)Ú组织因子及凝血作用 Ú组织间明显水肿 Ú微血管痉挛 Ú进行性毛细血管内白细胞和/ 或红细胞蓄积Ú其他再灌注治疗－无复流治疗：Ø排除冠脉夹层Ø硝酸甘油(200～800μg)Ø异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg)Ø腺苷（10-20ug）Ø血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI ）Ø远端保护装置再灌注治疗－再灌注心律失常Ú机制：钙超载 、氧自由基 、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激 活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素 浓度升高 等。

Ú治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等 心功能保护－机械辅助循环机械辅助循环意义Ú恢复心脏血液动力学 Ú逆转心肌细胞肥大 Ú恢复神经内分泌轴调节 Ú增加心肌收缩蛋白的表达 Ú减少心肌细胞凋亡和细胞张力 机械辅助循环Ú血液动力学监测Ú主动脉内气囊反搏术 Ú心室辅助装置 血液动力学监测－－ Swan-Ganz导管监测的目的Ú早期发现病人的血液动力学改变Ú鉴别某些心衰、休克病人的病因Ú指导严重血液动力学障碍病人的治疗 ，判断疗效Ú监测血氧饱和度Swan-Ganz导管可测得的参数Ú右房压（RAP） Ú右室压（RVP） Ú肺动脉压（PAP） Ú肺动脉嵌顿压（PAWP）12mmHg为异常 18mmHg不宜扩容25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿 Ú心排血量（CO） 正常值：6.0±2.0L/min主动脉内球囊反搏理论Ú主动脉内球囊反搏泵是历史最 久，已被广泛接受的左心室辅助 装置Ú基本原理：通过股动脉在左锁 骨下动脉以远1~2cm的降主动脉 处放置一个体积约40ml的长球囊 主动脉瓣关闭后，球囊被触发 膨胀，导致主动脉舒张压增高， 使心输出量和舒张期冠脉的灌注 增加在收缩期前球囊被抽瘪， 使左室的后负荷降低，心脏做功 降低，心肌耗氧量降低。

球囊充气过程Ú舒张期开始,球囊充气,动 脉波形形成‘V’型大大增加冠脉灌注球囊放气过程 Ú在收缩期之前、舒张期 末端球囊放气，使得动 脉舒张期末压和心脏自 身收缩压降低降低心脏后负荷；减轻心脏工作；降低心肌耗氧量；增加心脏输出（心排量）舒张期球囊增压舒张期球囊增压   冠脉灌注冠脉灌注有辅助的舒张末压  MVO2 需求有辅助的收缩压有辅助的收缩压无辅助的收缩压无辅助的收缩压球囊开始充气球囊开始充气无辅助的舒张末压无辅助的舒张末压 14014012012010010080806060mm mm HgHg在使用IABP时的动脉压力波形的改变© Datascope Corp.辅助之后的平均压辅助之后的平均压没有辅助的平均压没有辅助的平均压使用反搏泵的有利因素Ú收缩压降低Ú左室舒张末压降低Ú心肌耗氧量降低Ú心输出量增加 10%~40%Ú冠状动脉峰值血流速度增加心室辅助装置Ú原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液 引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环 方法Ú分类：单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室 辅助装置(RVAD) 及同时做左右心室转流的双 心室辅助装置(BIVAD) ；Ú减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生 命器官血液供应的最有效措施。

The Power Source• • 4 kg 4 kg 便携便携• •适用于所有适用于所有 ImpellaPump ImpellaPump 系统系统• • 容易操纵容易操纵• • 9 9个流速设定个流速设定• • 电池可持续电池可持续6060分钟分钟便携式控制台推动平台技术心室通气管推动装置微型马达ExitProducts控制系统 系统包括: • 可移动控制台, • 电源, • 净化系统. 辅助装置控制台操控 心室辅助 导管使用心室辅助装置的有利因素Ú减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流Ú增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的血流供应 Ú减少或停止使用升压和肌肉收缩的药物Ú逆转临终前心电图QRS 波群的延长,维持心室静止或室颤时的血液循环 心功能保护－药物治疗心功能保护的药物治疗Ú充分给氧Ú血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂 、正性肌力药物（洋地黄、多巴胺和多巴 酚丁胺 ;磷酸二酯酶抑制剂 ）Ú神经内分泌调节:ACEI、 β受体阻滞剂Ú腺苷Ú重组人脑钠素 心功能保护的药物治疗---腺苷Ú可扩张冠状动脉、降低交感神经张力、抑制 炎性细胞浸润、减少氧自由基损伤、保护冠脉 内皮细胞，从而发挥其保护心肌作用，保护心 功能。

Ú急性心肌梗死腺苷研究试验（AMISTAD）和腺 苷减少心脏并发症研究( ATTACC)证实腺苷可 缩小最终梗死的面积,降低AMI患者再灌注治疗 后的死亡和充血性心力衰竭的发生率ÚDNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针剂Ú32个氨基酸Ú分子量：3464 DaÚ与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生 物活性，因此具有相同的作用机制DRI MKRGSSS SGLGFCCS SGSGQVMK VLRRHKPS心功能保护的药物治疗---重组人脑钠素体循环冠脉循环肺循环0510152025循环阻力降低比例（％）25.0 23.06.0资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059.(n=10)选择性的扩张血管选择性的扩张血管PCWP变化值 (mmHg) 0-10-5-1-6-7-8-9-4-3-20# 与硝酸甘油比较较，P0.001 § 与硝酸甘油比较较，P0.05时间(hr)§##§PAP变化值 (mmHg) 0-10-5-1-6-7-8-9-4-3-2# 与硝酸甘油比较，P0.001 § 与硝酸甘油比较，P0.05硝酸甘油(n=52)脑利钠肽(n=51)脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效 －－血流动力学###§时间(hr) PP人群分析2h1h4h8h12h24h2h4h8h12h24h1hRAP = 右房压力； PCWP: 肺毛细血管楔压； SVR：体循环阻力； SVI：心博指数； CI：心脏指数 资料来源：Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:37–44.脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效 －－血流动力学随机双盲对照试验研究* 与基线比较 P 0.01 † 与基线比较 P 0.05HRRAPPCWPSVRCISVI对照组 (n = 4)脑利钠肽 (n = 12)–60–40–200204060与基线比较的变化 (%)* ††††16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时Ú应用于急性心衰、慢性心衰、心导管手 术患者的辅助应用等.Ú临床研究深入到了急性心肌梗死及舒张 性心力衰竭。

心功能保护的药物治疗---重组人脑钠素心功能保护的药物治疗---重组人脑钠素Ú关于心导管手术的临床应用 :Ú静脉推注负荷剂量加上持续静脉滴注使用后 可以扩张冠脉15％，提高冠脉血流量35％，便 于手术的顺利进行，同时保护心脏，预防心脏 并发症Ú国外的使用方法有：1）经冠状动脉内90秒内 推注1.5ug/kg,后持续静脉滴注0.0025ug/kg/min连 续7天2）持续静脉滴注0.025ug/ kg/min 48小 时迅速纠正血流动力学紊乱迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰改善呼吸困难，抢救心衰维持心脏微环境稳态维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程逆转心脏重塑进程 均衡扩张血管 降低前后负荷 利尿排钠 降低容量负荷 拮抗神经内分泌拮抗神经内分泌 过度激活过度激活 无正性肌力和无正性肌力和 正性心率作用正性心率作用 阻抑心脏纤维化 基因表达上调心肌细胞保护 促进细胞外 基质降解全面启动心脏保护 抑制纤维母细胞胶原合成 心功能保护的药物治疗--------重组人脑钠素。