心力衰竭的新观点与治疗进展.docx

    心力衰竭的新观点与治疗进展    刁兴彬（黑龙江省戒毒康复中心150030）R541.6+2A1672-5085(2010)21-0221-02过去认为充血性心力衰竭(CHF)是由于泵衰竭的原因近年来，有关充血性心力衰竭的基础研究和临床治疗均有较大的进展，随着各种检查手段的增多，从既往根据临床表现来诊断CHF飞跃到以各仲指标为准的定量上来，且可发现亚临床型或无症状性的CHF不仅可判定是左或右心功能不全，而凡还能判定它是收缩还是舒张功能不全现在认为既往对CHF的定义仅考虑到心脏的收缩功能是片面的目前已公认的CHF新概念：是指在一定量的静脉回流下，由于心脏收缩和／或舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，从而不能满足机体代谢需要所致的以循环障碍为主的综合症，其实质乃是由于能量不足和基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病1CHF的代偿机理CHF的发生机理从以往的泵衰竭后而发生的射血减少与充盈不足导致水钠潴留及细胞功能紊乱的观点转移到能量不足与基因表达异常的理论上来，经研究发现与生化调节机制紊乱有关，以神经内分泌及受体的调节最为显著可出现交感神经系统(SNS)，肾素-血管紧张-醛固酮系统(RAS)，心钠素(ANP)血管加压素的激活。

1．1CHF时心排血量的降低反射性引起SNS兴奋，SNS的兴奋使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，可部分代偿CHF血流动力学异常，但这种代偿的过度增加可引起β受体密度下调，使β受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，可使RAS激活，另一方面由于CHF时肾血流灌注降低，忌盐及利尿剂的应用也可使RAS激活，结果导致血浆肾素-血管紧张素I及醛固酮水平的升高使外周血管收缩，增加了衰竭心脏的排血阻力，从而使心排血量下降，更促进交感神经兴奋，水钠溜留，加之CHF耐由于交感神经系统的激活，血浆中儿茶酚胺浓度升高更使血管收缩，外围阻力明显增大，衰竭的心脏出现无力的濒跳，使心排血量进一步下降，形成恶性循环，使CHF持续存在1．2儿茶酚胺直接损害心肌细胞及使冠状动脉收缩，加重心肌缺血，引起心肌灶状坏死或纤维化，使心肌硬度增加，加重舒张功能障碍1．3心脏内分泌激素ANP，其具有利钠排尿、扩张血管及抑制肾素和醛固酮的作用CHF时，血中ANP比正常高2～3倍，但慢性CHF后期ANP反而降低，可能与长期分泌亢进导到其耗竭有关，而内源性ANP通常不足以抵销激活了的SNS和RNS的强力作用故SNS兴奋RNS激活仍然占居重要地位。

1．4Ca++转运异常，使肌钙蛋白与钙结合发生障碍，以及前列腺素，内皮素，氧自由基对心肌的直接作用，因而造成心肌利用能景的能力下降心肌收缩力减弱，心肌从收缩状态转变舒张状态，这一过程也需要能量来完成心肌的主动弛缓由于能量不足心肌主动弛缓时限延长，加上CHF时心肌肥大，单位面积毛细血管密度与线粒体数量减少，且结缔组织增多又使能量产生不足，致使心肌始终处于“饥饿”状态，最终导致收缩或／舒张功能不全的发生2CHF的治疗近年来，临床发现CHF中有30％左右的患者是由于舒张功能不全引起的此类患者心脏收缩功能检测指标无异常，某些正性肌力药物(如洋地黄类)无明显改善心功能作用CHF舒张功能不全引起的心衰常见的病因为高血压、冠心病、心绞痛发作或急性心肌梗塞，肥厚性心肌病或主动脉瓣狭窄临床使用洋地黄等正性肌力药物不佳根据上述机理，现代观点认为，正性肌力药物对CHF可能有害，增加能量消耗、加速心肌细胞死亡近年来β受体阴滞剂治疗CHF日益受到重视CHF时去甲肾上腺素(NE)分泌增高，而NE对β1受体的亲和力高于β2受体10倍，故长期应用β受阻滞剂，能降低心衰时交感神经的兴奋性，抑制NE的过度分泌及降低血浆儿茶酚胺浓度及其毒性，减慢心率使舒张期延长，改善左室充盈和舒张末期容量，降低耗氧量．从而改善左室总体舒张功能。

使心肌β1受体密度上调，心排血量增加首选Betalocl2．5mg每日2次口服，逐渐增量，可达50mg～100mg／d70年代末，CHF治疗方面的重大进展是血管扩张剂的使用，它可改善周围血管阻力降低心腔内已经升高的压力，从而减轻心脏负荷，经临床证明对CHF的疗效是肯定的80年代以来血管紧张素转换酶，抑制剂(A-CEI)的临床应用又是一个令人瞩目的进展．ACEI既有直接改善血流动力学的血管扩张荆作用，又有抑制心脏血管组织中血管紧张素I的作用临床常用开搏通(Captopril)治疗CHF，荆量为37．5mg～300mg／d，分3～4次口服，疗效显著，长期应用不产生耐药性目前主张与小剂量地高辛及β受体阻滞剂合用，能增加运动耐量，生活质量提高使用原则：从小剂量开始，以防首剂低血压的发生；不易于利尿剂合用；左室充盈不足和左室流出道阴塞者禁用，低钠血症及低血容量状态者要注意纠正，开搏通可使肥大心肌胶原成分减少，而对起收缩作用的心肌成分无影响，抑制促使心肌细胞肥大的原癌基因的表达及儿茶酚胺的释放，阻滞儿茶酚受介导的心肌细胞肥大故ACEI能降低左室收缩与舒张负荷，减少心肌耗氧，延缓衰竭的心肌功能的恶化。

因此保持长期应用一定量的开搏通，可控制心衰症状，改善心功能降低其病死率在临床治疗中，值得注意的是：左室舒张功能不全的治疗，主要是缓解肺瘀血造成的症状，目的在于降低左室舒张压，左房压和肺静脉压治疗主要措施为眼制钠盐，利尿及给于扩张静脉为主的血管扩张剂，以减轻心室的前负荷，左室容量即使轻度减少，也会显著降低左室舒张压，很快解除肺瘀血但是必须防止不要过度降低心室的前负荷否则可引起心搏量及血压下降维持适宜的心房心缩，对维持心室舒张晚期的充盈是有益的对房颤病人，无法维持心房的有效收缩，减慢心室率使心室舒张期延长，有助于降低心室的舒张压和心房压，循环血量而奏效因此在左心室受累的情况下，值得警惕的是左室舒张功能障碍往往早于收缩功能障碍，在治疗上应予注意在临床治疗CHF中，要根据发生心衰的病因，病情灵活掌握用药，方能取得满意的效果Reference[1]戴闺柱．有关充血性心力衰竭的若干问题，中华心血管病杂志，1992，20(3)：139.[2]戚文航．心力衰竭中神经体液的调节及其临床意义．中华心血管病杂志，1992，20(3)：140.[3]汉为平．舒张功能障碍为主的心力衰竭的治疗．临床荟萃，1992，7(10)：447.[4]邵耕．β阻滞剂治疗心力衰竭的现状．中华心血管病杂志，1992，20(3)：146.  -全文完-。