急性呼吸窘迫综合征(ARDS)课件.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,acute respiratory distress syndrome,急性呼吸窘迫综合症,承德市中心医院急诊科,陈治国,ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等,非心源性疾病,过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的,急性低氧性呼吸功能不全或衰竭以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变概 念,概 念,全世界对ARDS的认知和治疗状况不容乐观,2005年的研究显示，,ALI/ARDS,发病率分别在每,年,79/10,万,和,59/10,万,严重感染时,ALI/ARDS,患病率可高达,25%-50%,，,大量输血可达,40%,，多发性创伤达到,11%-25%,，,而严重误吸时，患病率也可达,9%-26%,。

国际荟萃分析显示，,ARDS,患者的病死率在,50%,左,右,中国上海市,15,家成人,ICU2001,年,3,月至,2002,年,3,月,ARDS,病死率也高达,68.5%,发病机制,总的说ARDS的发病机制不清,在ARDS的发病中，除了某些致病因子直接导致肺损伤外，另一条重要途径是炎症细胞及其细胞释放的介质和细胞因子的作用发病机制,肺内炎性介质和抗炎性介质的平衡失调是ALI与ARDS发生、发展的关键环节除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质的释放不足新近研究表明，体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中发挥一定作用全身炎症反应综合征与ARDS：,全身炎症反应综合征(,SIRS),是由各种严重损伤引起集体对多种细胞因子和炎性介质产生的全身广泛炎症反应的一种临床过程其病因分感染性和非感染性两类致病因子炎性细胞激活和炎性介质释放机体损伤 炎性细胞炎性因子机体的损伤信号进一步放大和加强体内过度或失控性炎症反应,这种炎症反应是全身性的，即SIRSARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，是SIRS的肺部表现病 理 机 制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮,通透性增加,所致的,非心源性,肺水肿。

肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重,通气/血流比例失,调,，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重,的低氧血症大量,炎性介质,，如炎症性细胞因子、过氧化,物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参,与了肺损伤过程病 理 改 变,诊 断 标 准,沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：,急性起病；高危因素存在,氧合指数,（PaO2/FiO2,）200mmHg,不管呼,气末正压,（PEEP）,水平；,正位,X,线胸片显示双肺均有斑片状阴影；,肺动脉嵌顿压,18mmHg,，或无左心房压力增,高的临床证据如,PaO2/FiO2300mmHg,且满,足上述其他标准，则诊断为,ALI,临床经过和分期,第一期：,原发病急性损伤期,本期可无ARDS特异表现，仅少数人可有过度透气所致，低碳酸血症，呼吸性碱中毒，PcO2仍可正常，胸部听诊和X线检查可无异常临床经过和分期,第二期：,潜伏期又称外观稳定期,在原发病引起的急性损伤后648小时内，胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴影常可发现PaO2、肺血管阻力、血PH有异常.,临床经过和分期,第三期：,急性呼吸衰竭期,，患者突然呼吸增快，困难、出现顽固性低氧血症，胸片示肺弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。

第四期：,终未期,，又称严重生理功能异常期在第三期基础上发生高碳酸血症治疗,目标：,改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗2007,中国,ALI/ARDS,治疗指南,推荐意见,1,积极控制原发病是遏制,ALI/ARDS,发展的,必要措施,（推荐级别：E级）,解 读,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是,导致,ALI/ARDS,的,常见病因,严重感染患者有,25%-50%,发,ALI/ARDS,感染、创伤等导致的多器官功能障碍,（MODS,）中，肺,往往也是,最早,发生衰竭的器官感染、创伤后的全身炎症反应是导致,ARDS,的,根本病因,推荐意见,2,氧疗是纠正,ALI/ARDS,患者低氧血症,的,基本手段,（推荐级别：E级）,解 读,吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压,（PaO2）,达到,60-80mmHg,ARDS,患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦,诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，,机械通,气,仍然是,最主要,的呼吸支持手段推荐意见,3,预计病情能够短期缓解的早期,ALI/ARDS,患者可考虑应用,无创,机械通气,（NIV）,（推荐级别：,C,级）,解 读,NIV,治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的,疗效肯定,。

尚无足够的资料显示,NIV,可以作为,ALI/ARDS,导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是,ARDS,患者,NIV,治疗失败的预测指标ALI/ARDS,患者应,慎用,NIV,推荐意见,4,合并,免疫功能低下,的,ALI/ARDS,患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：,C,级）,解 读,NIV,可使部分合并免疫抑制的,ALI/ARDS,患者避免有创机械通气，从而避免,呼吸机相关肺炎,（VAP）,的发生，并可能改善预后目前两个小样本,RCT,研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从,NIV,中,获益,推荐意见,5,应用无创机械通气治疗,ALI/ARDS,应严密监测患者的,生命体征,及,治疗反应,神志不清、休克、气道自洁能力障碍的,ALI/ARDS,患者,不宜,应用无创机械通气（推给级别：,C,级）,推荐意见,6,ARDS,患者应,积极,进行机械通气治疗（推荐级别：E级）,解 读,气管插管和有创机械通气能,更有效,地改善低,氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能,够,更有效,地改善全身缺氧，防止肺外器官功,能损害。

推荐意见,7,对,ARDS,患者实施机械通气时应采用,肺保护性通气策略,，气道平台压不应超过,30-35,cmH,2,O,（推荐级别：,B,级）,解 读,ARDS,患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或,大潮气量通气易导致,肺泡过度膨胀,和气道,平台压过,高,，加重肺及肺外器官的损伤气道平台压能够客观反映,肺泡内压，其过度升高可导,致,呼吸机相关肺损伤,允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的,结果,，并非,ARDS,的治疗,目标,推荐意见,8,可采用,肺复张手法,促进,ARDS,患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：,E,级）,解 读,充分复张,ARDS,塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证,PEEP,效应的,重要手段,目前临床常用的肺复张手法包括,控制性肺膨胀、PEEP,递增法,及,压力控制法,（,PCV,法）肺复张手法的效应受,多种因素,影响肺外,源性的,ARDS,对肺复张手法的反应优于,肺内,源性,的,ARDS,推荐意见,9,应使用能防止肺泡塌陷的,最低,PEEP,，有,条件情况下，应根据静态,P-V,曲线,低位转,折点压力+2cmH,2,O来确定PEEP（推荐级别：C级）,解 读,应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治,呼吸机相关肺损伤,。

ARDS,最佳,PEEP,的选择目前仍存在争议荟萃分析显示：,PEEP,12cmH,2,O,、尤其是,16cmH,2,O,时明显改善生存率以静态,P-V,曲线低位转折点压力,+2cmH,2,O,作为,PEEP,，结果与常规通气相比ARDS患者的,病死率明显降低,推荐意见,10,ARDS,患者机械通气时应,尽量,保留,自主呼吸,（推荐级别：C级）,解 读,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加,ARDS,患,者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失,调，改善氧合推荐意见,11,若无禁忌证，机械通气的,ARDS,患者应,采用,30-45,度半卧位（推荐级别：,B,级）,解 读,由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，,机械通气患者胃肠内容物易,返流误吸,进入下呼吸道，,导致,VAP,低于,30,度角的平卧位和半卧位（头部抬高,54,度以上）,VAP,的患病率分别为,34%,和,8%,推荐意见,12,在保证组织器官灌注前提下，应实施,限制,性的液体管理,，有助于改善,ALI/ARDS,患,者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）,解 读,研究显示液体,负平衡,与感染性休克患者病死率的,降低,显,著相关，且对于创伤导致,ALI/ARDS,患者，液体,正平衡,使患者病死率,明显增加,。

应用,利尿剂,减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机,械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生,推荐意见,13,不推荐常规应用,糖皮质激素,预防和治疗,ARDS,（推荐级别：,B,级）,解 读,全身和局部的,炎症反应,是,ALI/ARDS,发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成,正相关,研究显示糖皮质激素既,不能,预防ARDS的发生，对早期ARDS也,没有,治疗作用。