《兽医病理学教学课件》病理——大题.doc

病理——问答题资料一白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段1.附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附2.游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中3.趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中免疫，吞噬，组织损伤颗粒发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀，而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。

电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状 脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍玻璃机理： 三种：血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质 细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出血栓机理2.1 血管内膜的损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。

血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤2.2 血流缓慢不规则：当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积血流缓慢时，在静脉瓣的后方形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变大叶性肺炎的结局有以下几种情况：1.如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期2.肺肉变当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”3.并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎4.并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”原因及发病机理：1.纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染2.感冒、过劳也可促使本病的发生3.成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。

4.引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种按照纤维素性肺炎的病变发展过程，1、充血水肿期：特征——肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出浆液性水肿本期持续1—2天眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变三色，切面平滑湿润镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞2、红色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，叫肝变，切面干燥呈颗粒状，小叶间肿胀呈索状镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含有大量网状纤维和大量红细胞，小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松，其中淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素3.灰色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润 眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝故称灰色肝变，切面干燥颗粒状 镜检：肺泡腔内红胞大部分溶解消失，其内充满了网状纤维素和大量嗜中性白细胞4.消散期：特征——渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生 眼观：肺体积缩小，质地变软，实变病灶消失，色泽变淡，并慢慢恢复正常（肺组织恢复其正常功能和结构）。

切面湿润镜检：肺泡中嗜中性白细胞多已死亡，纤维素被白细胞释放出的蛋白酶溶解，坏死细胞碎片由巨噬细胞清除，液化渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收肺泡壁毛细血管重新扩张，内空气进入后肺泡上皮再生修复非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多实质中有一些灰白质的坏死灶 镜检可见典型的三种变化：1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等3.增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。

4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和 吞噬能力 嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫 嗜碱性C：无吞噬功能 单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬 淋巴C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK资料二1、各种变性发病机理 2、充血、淤血血液循环障碍的眼观和镜检变化充血---眼观：组织和器官体积轻度增大，局部色泽鲜红，在活体充血部位的温度升高 镜检：充血组织的小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液淤血---眼观：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢在皮肤和粘膜称“发绀”）镜检：见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿3、肺淤血病因、病变以及结局病因：多见于左心衰竭病变：肉眼→肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出 镜下→肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。

结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）肝淤血病因、病变以及结局病因：多见于右心衰竭病变：肉眼→肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝 镜下→肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化4、血栓形成条件和机理、过程（1）条件和机理：心血管内膜损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤血流缓慢不规则：当血流减慢或产生涡流时，轴流与边流界限消失，血小板进入边流，与血管内膜接触和粘连的机会增加血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响2）过程：包括血小板的黏附和血液凝固两个过程A血管内膜损伤，血小板黏附、沉积成血小板丘形成血栓头由于外观呈白色，故又称白色血栓 B血小板进一步沉积成血小板梁，血流减慢，出现涡旋C血小板梁之间血液凝固，纤维蛋白网络多量红细胞此时血栓呈红白相间，称混合血栓。

D血管堵塞，血流停止并凝固形成红色血栓，即血栓尾在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓 （3）结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块4）影响：A阻塞血管B栓塞C引起心瓣膜病D全身广泛性出血和休克5、梗死的分类、对机体的影响分类：（1）贫血性梗死（白色梗死）条件：动脉阻塞常见器官：心、肾、脾等（组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少）病变：肉眼→苍白色 镜下→①中央区：组织为彻底的凝固性坏死；②梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应；③最外层：为出血带（2）出血性梗死（红色梗死）条件：严重的静脉淤血；动脉阻塞常见器官：肺、肠（组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富）病变：肉眼→苍白色注：脾脏出血性梗死——猪瘟的判断标准影响：小的梗死灶，可以被机体液化吸收，通过再生方式修复；大的梗死灶可以由结缔组织增生形成疤痕。

心脑梗死可引起动物瘫痪和死亡，肠梗死易发生穿孔而导致腹膜炎6、白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段1）附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附2）游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中3）趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中白细胞种类和功能：中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和吞噬能力嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫嗜碱性C：无吞噬功能单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬淋巴C：。