消化科细菌性痢疾

细菌性痢疾,医院消化科,内容,一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制和病理解剖 五、临床表现 六、实验室检查 七、并发症 八、诊断和鉴别诊断 九、治疗 十、预防,概述,细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病，其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和(或)中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈，少数病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。本病发病率高，是夏秋季的常见病。,菌痢的报告发病率存在明显的地区差异，高发病率地区主要是西藏、甘肃、北京、宁夏、贵州、天津、云南、新疆、青海。 儿童和农民发病人数较多，0-10岁儿童占总发病数的40%以上，水和食物污染引起的暴发时有发生。本病为乙类传染病之一。,病原学,痢疾杆菌属肠杆菌科 志贺菌属，为革兰 染色阴性的无鞭毛杆菌。,病原学,肠杆菌科,志贺菌属,志贺杆菌,志贺氏菌血清型 47个血清型 ，根据生化反应和O抗原的不同，将 志贺氏菌属分为4个血清群,A群,B群,C群,D群,12个血清型 型多见,16个血清型 1b2a为主 2a型多见,18个血清型,1个血清型,痢疾志贺氏菌,福氏志贺氏菌,鲍氏志贺氏菌,宋内氏志贺氏菌,流行病学,细菌性痢疾主要的传播途径,食物型传播：痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、 腌菜中能生存12周，并可繁殖，食用 生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。 带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起 菌痢暴发。,水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴 发流行。,日常生活接触型传播：污染的手是非流 行季节中散发病例的主要传播途径。桌 椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可 被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓 食品，或小孩吸吮手指均会致病。,苍蝇传播：苍蝇粪、食兼食，极易造成食 物污染。,传染源,易感人群,人是痢疾的唯一传染源，包括患者和带菌 者。散发病例多由慢性患者及带菌者所 致。,儿童发病率最高，青壮年次之，病后有一 定的免疫力，但免疫期短（一年左右） 且不稳定,发病机制,志贺氏菌,结肠粘膜上皮细胞,菌毛,增殖,临近上皮细胞,基底膜,固有层,增殖裂解,内、外毒素,局部炎症反应 和全身毒血症,固有层下小血管循环障碍，水 肿渗出、上皮细胞变性、坏死 。,形成浅表性溃疡等炎性病变时， 刺激肠壁神经从使肠蠕动增加,腹痛、腹泻、里急后重、粘脓 血便等,感染A群菌可释放外毒素， 由于外毒素的特性，,肠粘膜细胞坏死，如水样 腹泻及神经系统症状明显。,毒力因子 ，其表达调控机 理非常复杂，在致病中的 作用还待进一步阐明。,急性微循环障碍和 细胞代谢功能紊乱,中毒型菌痢,血液,发病机制,入侵四步骤,进入宿主细胞,囊泡溶解，细菌逸出 并在胞质内繁殖,细菌在宿主细胞及细 胞间扩散,宿主细胞死亡,病理解剖,急性菌痢的基本病理变化,急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，重者有浅表溃疡形成。病变部位以乙状结肠 和直肠为主，严重者可累及整个结肠。,中毒型菌痢,结肠病变很轻，而可见全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、大脑及脑干可有 水肿、细胞浸润与点状出血，肾上腺皮质萎缩，胸腺肿大等。,慢性菌痢,主要为溃疡及肠壁增厚，溃疡边缘有息肉样增生，部分愈合后形成斑痕使肠管狭 窄。,临床表现,潜伏期 一般为13天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。临床上 依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。,急性菌痢,急性典型(普通型）,急性非典型（轻型）,急性中毒型,一般不发热或有低热，腹痛轻， 腹泻次数少，每日35次，粘 液多，一般无肉眼脓血便，无 里急后重。病程一般为36日,全身中毒症状明显 发热、腹痛、腹泻、 脓血便、里急后重、 1-2周内恢复 或转为慢性,多见于27岁儿童 起病急骤， 全身严重毒血症状 突然高热起病 休克、惊厥 肠道症状不明显,临床表现,急性中毒型,休克期（周围循环衰竭型）,脑型（呼吸衰竭型）,混合型,感染性休克为主要表现 重症病例休克不易逆转， 并发DIC、肺水肿等，可 致呼吸循环衰竭或 MSOF 肺水肿时X线胸片提示，肺 门附近点片状密度增高阴 影，伴支气管纹理增加,早期可有剧烈头痛、频繁呕 吐，典型呈喷射状呕吐 面色苍白、口唇发灰 血压可略升高，呼吸与脉搏 可略减慢 嗜睡或烦躁等不同程度意识 障碍，为颅内压增高、脑水 肿早期临床表现,反复惊厥、血压下降、脉细 速、呼吸节律不齐、深浅不 匀等中枢性呼吸衰竭 瞳孔不等大可不等圆，或 忽大忽小，对光反应迟钝 或消失 肌张力增高，腱反射亢进， 可出现病理反射 意识障碍明显加深，直至 昏迷,两型同时或先后存在，病死率极高（90%以上）。 包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏 器功能损害与衰竭（MSOF）,临床表现,慢性菌痢(病程超过2月),急性发作型,慢性迁延型,慢性隐慝型,此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全， 一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌 或其它致腹泻细菌的感染。,发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症 状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、 多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。 左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。,此型发生率约23%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培 养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有 重要意义。,并发症,痢疾杆菌败血症,溶血尿毒综合征（HUS）,关节炎,营养不良儿童或免疫功 能低下患者的早期，临 床症状重，病死率高 （可达46%），及时应用 有效抗生素可降低病死 率。,原因不明，可能与内毒血症、细 胞毒素、免疫复合物沉积等因素 有关。常因突然出现血红蛋白尿 （尿呈酱油色）而被发现，表现 为进行性溶血性贫血；高氮质血 症或急性肾功能衰竭；出血倾向 及血小板减少等。皮质激素治疗 有效。,菌痢并发关节炎较少见。 主 要在病程2周左右，累及大 关节引起红肿和渗出。关节 液培养无菌生长，而志贺菌 凝集抗体可为阳性，血清抗 “O”值正常，可视为一种变 态反应所致，激素治疗可缓 解。,血栓性血小板减少性紫癜、Reiter综合征、神经系统后遗症等,实验室检查,外周血象,粪便培养,粪便镜检,快速病原学检查,乙状结肠镜检查,免疫学检查 核酸检测,实验室检查,血常规：急性期血白细胞总数可轻至中度增高，多在1020×109/L，中性粒细胞亦增高。慢性期则可有贫血。 粪便检查 粪便外观多为粘液脓血便，可无粪质。镜检有大量脓细胞或白细胞(大于15个/HP)及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。 病原学检查 确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌，同时可做药物敏感试验以指导临床合理选用抗菌药物治疗。为提高细菌培养阳性率，应在用抗菌药物前采样，标本必须新鲜及取粪便脓血部分及时送检，早期多次送检可提高细菌培养阳性率。,诊断,流行病学资料,主要临床表现,实验室检查,诊断,发病多在夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。 临床表现急性期为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性菌痢史，病程超过2个月而病情未愈者。中毒型则儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻，应及时用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检。 血常规见白细胞、中性粒细胞增多。粪便镜检见多数脓细胞及红细胞，可见巨噬细胞。 确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌。,鉴别诊断,菌痢同阿米巴痢疾的鉴别,鉴别诊断,沙门菌肠炎,副溶血性弧菌 肠炎,霍乱与副霍乱,空肠弯曲菌肠炎,病毒性肠炎,肠套叠,耶尔森菌病,产肠毒性大肠杆 菌肠炎,类志贺毗邻单胞 菌腹泻,亲水单胞菌腹泻,症状性腹泻,鉴别诊断,高热惊厥,中毒性肺炎,流行性乙 型脑炎,脑型疟疾,脱水性休克,重度中暑,鉴别诊断,慢性阿米巴痢疾,慢性非特异性溃 疡性结肠炎,肠结核,症状性腹泻,肠道菌群失调,直肠癌、结肠癌,治疗,急性菌痢,一般治疗,病原治疗,对症治疗,治疗,一般治疗：消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜。保证足够水分、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者可用口服补液，如因严重吐泻引起脱水、酸中毒及电解质紊乱者，则须静脉输入葡萄糖、生理盐水及电解质，酸中毒时则须静脉输入碱性液。 病原治疗：首选喹诺酮类，次选磺胺类药。毒血症状重者可选用氨基苷类或三代头孢菌素。用药时应参考当前菌株药物敏感情况选择用药。 对症治疗：高热可用退热药及物理降温，腹痛剧烈可用解痉药如阿托品及颠茄。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。,治疗,中毒性菌痢,抗感染,控制高热与惊厥,循环衰竭,防治脑水肿与呼吸衰竭,纠正水电解质紊乱,治疗,慢性菌痢,寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。 体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥 用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利 肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋 咪唑，或肌注转移因子等免疫调节剂，以加强疗效。,对于肠道粘膜病变经久有愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用15000 呋喃西林液150ml，或加氢化可地松100mg，或510%大蒜溶液150ml加 强地松20mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，1014日为 一疗程。,预 防,管理好传染源,切断传播途径,保护易感人群,早期发现患者和带菌者 及时隔离至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离 早治疗，彻底治疗,切断传播途径是最重要的环节 “三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇） 注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。,口服依莲菌株活菌苗 保护率达85%-100%,Thank You,