消化科细菌性痢疾
28页1、细菌性痢疾,医院消化科,内容,一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制和病理解剖 五、临床表现 六、实验室检查 七、并发症 八、诊断和鉴别诊断 九、治疗 十、预防,概述,细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的肠道传染病,又称志贺菌病,其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便,可伴有发热及全身毒血症症状,严重者可有感染性休克和(或)中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈,少数病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。本病发病率高,是夏秋季的常见病。,菌痢的报告发病率存在明显的地区差异,高发病率地区主要是西藏、甘肃、北京、宁夏、贵州、天津、云南、新疆、青海。 儿童和农民发病人数较多,0-10岁儿童占总发病数的40%以上,水和食物污染引起的暴发时有发生。本病为乙类传染病之一。,病原学,痢疾杆菌属肠杆菌科 志贺菌属,为革兰 染色阴性的无鞭毛杆菌。,病原学,肠杆菌科,志贺菌属,志贺杆菌,志贺氏菌血清型 47个血清型 ,根据生化反应和O抗原的不同,将 志贺氏菌属分为4个血清群,A群,B群,C群,D群,12个血清型 型多见,16个血清型 1b2a为主 2a型多见,18个血清型,1个血清型,痢
2、疾志贺氏菌,福氏志贺氏菌,鲍氏志贺氏菌,宋内氏志贺氏菌,流行病学,细菌性痢疾主要的传播途径,食物型传播:痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、 腌菜中能生存12周,并可繁殖,食用 生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。 带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起 菌痢暴发。,水型传播:痢疾杆菌污染水源可引起暴 发流行。,日常生活接触型传播:污染的手是非流 行季节中散发病例的主要传播途径。桌 椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可 被痢疾杆菌污染,若用手接触后马上抓 食品,或小孩吸吮手指均会致病。,苍蝇传播:苍蝇粪、食兼食,极易造成食 物污染。,传染源,易感人群,人是痢疾的唯一传染源,包括患者和带菌 者。散发病例多由慢性患者及带菌者所 致。,儿童发病率最高,青壮年次之,病后有一 定的免疫力,但免疫期短(一年左右) 且不稳定,发病机制,志贺氏菌,结肠粘膜上皮细胞,菌毛,增殖,临近上皮细胞,基底膜,固有层,增殖裂解,内、外毒素,局部炎症反应 和全身毒血症,固有层下小血管循环障碍,水 肿渗出、上皮细胞变性、坏死 。,形成浅表性溃疡等炎性病变时, 刺激肠壁神经从使肠蠕动增加,腹痛、腹泻、里急后重、粘脓 血便等,感染A群菌可释放
3、外毒素, 由于外毒素的特性,,肠粘膜细胞坏死,如水样 腹泻及神经系统症状明显。,毒力因子 ,其表达调控机 理非常复杂,在致病中的 作用还待进一步阐明。,急性微循环障碍和 细胞代谢功能紊乱,中毒型菌痢,血液,发病机制,入侵四步骤,进入宿主细胞,囊泡溶解,细菌逸出 并在胞质内繁殖,细菌在宿主细胞及细 胞间扩散,宿主细胞死亡,病理解剖,急性菌痢的基本病理变化,急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,重者有浅表溃疡形成。病变部位以乙状结肠 和直肠为主,严重者可累及整个结肠。,中毒型菌痢,结肠病变很轻,而可见全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、大脑及脑干可有 水肿、细胞浸润与点状出血,肾上腺皮质萎缩,胸腺肿大等。,慢性菌痢,主要为溃疡及肠壁增厚,溃疡边缘有息肉样增生,部分愈合后形成斑痕使肠管狭 窄。,临床表现,潜伏期 一般为13天(数小时至7天)。病前多有不洁饮食史。临床上 依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。,急性菌痢,急性典型(普通型),急性非典型(轻型),急性中毒型,一般不发热或有低热,腹痛轻, 腹泻次数少,每日35次,粘 液多,一般无肉眼脓血便,无 里急后重。病程一般为36日,全身中
4、毒症状明显 发热、腹痛、腹泻、 脓血便、里急后重、 1-2周内恢复 或转为慢性,多见于27岁儿童 起病急骤, 全身严重毒血症状 突然高热起病 休克、惊厥 肠道症状不明显,临床表现,急性中毒型,休克期(周围循环衰竭型),脑型(呼吸衰竭型),混合型,感染性休克为主要表现 重症病例休克不易逆转, 并发DIC、肺水肿等,可 致呼吸循环衰竭或 MSOF 肺水肿时X线胸片提示,肺 门附近点片状密度增高阴 影,伴支气管纹理增加,早期可有剧烈头痛、频繁呕 吐,典型呈喷射状呕吐 面色苍白、口唇发灰 血压可略升高,呼吸与脉搏 可略减慢 嗜睡或烦躁等不同程度意识 障碍,为颅内压增高、脑水 肿早期临床表现,反复惊厥、血压下降、脉细 速、呼吸节律不齐、深浅不 匀等中枢性呼吸衰竭 瞳孔不等大可不等圆,或 忽大忽小,对光反应迟钝 或消失 肌张力增高,腱反射亢进, 可出现病理反射 意识障碍明显加深,直至 昏迷,两型同时或先后存在,病死率极高(90%以上)。 包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏 器功能损害与衰竭(MSOF),临床表现,慢性菌痢(病程超过2月),急性发作型,慢性迁延型,慢性隐慝型,此型约占5%,其
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