心力衰竭(好) - 副本

心力衰竭 （Heart Failure）,内科教研室,1、掌握心力衰竭的定义、病因、病理生理和临床类型。 2、掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现、诊断、鉴别诊断和判断心力衰竭程度的标准，慢性心衰的治疗原则，药物的合理应用。 3、了解慢心衰的机制、并发症、非洋地黄类正性肌力药的应用及治疗指南。 4、掌握急性左心衰的概念、临床表现、抢救方法。 5、了解急性左心衰病因和发病机制。,目的和要求,主要内容,定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,病 例,症状： 患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体：血压110/80mmHg，重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。,病 例,主要诊断 进一步检查 主要的治疗措施,定 义,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 -心力衰竭,心功能不全 （cardiac dysfunction）,心功能不全: 在理论上是一个更广泛的概念 无临床症状+有临床症状 心力衰竭=有临床症状的心功能不全,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,病因,(一)基本病因 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 （1）缺血性心肌损害 冠心病或心梗是 引起心力衰竭的最常见的原因 （2）心肌炎和心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌 病最常见,2、心脏负荷过重 （1）压力负荷过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。 （2）容量负荷过重 心脏瓣膜关闭不全 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、 左右心或动静脉分流性先天性心血管病、 贫血、甲亢,（二）诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过快等 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物 原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血,病理生理,（一）代偿机制 （二）心室重塑 （三）舒张功能不全 （四）体液因子的改变,（一）代偿机制,1. Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。,1.Frank-Starling机制,(1)交感神经兴奋性增强：NE增加 (2)肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。,2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（1）交感神经兴奋性增强,（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,血管紧张素II 醛固酮,胶原纤维增多，心肌间质纤维化、血管管腔狭窄,当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。 心肌肥厚 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定 时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现。,3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,（二）心室重塑,心肌重塑（myocardial remodeling ）： 心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达 细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化 临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变,“,（三）舒张功能不全,主动舒张功能障碍 能量不足 钙离子不能及时的被肌浆网回摄及泵出细胞外 主动舒张功能障碍 被动舒张功能障碍 心室顺应性下降及充盈障碍 肺循环高压及肺淤血 主要见于心室肥厚：高血压及肥厚性心肌病,（四）体液因子的改变,1. 精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）,心房牵张受体敏感性下降,抗利尿,周围血管收缩,水潴留,后负荷增加,2. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标,心房压力增高,ANP,心室压力增高,BNP,扩张血管 增加排钠 对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留,3、内皮素,血管内皮释放的肽类物质，很强的收缩血管作用 血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关 实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。,内皮素受体,4、细胞因子,转化生长因子- 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子，在调节心力衰竭的心肌结构和功能改变中起着重要作用。 炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-（TNF- ） 可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程,心力衰竭的临床分型 1、发生速度 急性 慢性 2、发生部位 左心 右心 全心 3、收缩还是舒张 收缩性 舒张性 4、有无症状 无症状性 充血性,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。 单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。 左心衰-肺动脉高压-右心负荷增加-右心衰-全心衰,心力衰竭的类型,二、急性和慢性心衰 急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化 肺水肿 心源性休克 慢性心衰一般有一个缓慢过程，一般均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,心力衰竭的类型,三、收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻性充血的表现 舒张性心衰 高血压及冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血,第一节 慢性心力衰竭,发病率日益增高 是各种不同病因器质性心脏病的主要并发症 我国过去以心脏瓣膜病为主，但近年来其所占比例已经下降，而高血压和冠心病的比例占据主要位置,慢性心力衰竭的预后,Framingham的研究（1948年1988年）： 有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。,美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万 据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半,流行病学,患病率高 死亡率高 医疗费用更高,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,（一）左心功能不全,呼吸困难,表现：,（1） 劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现的症状,随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解,机制：,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 心室充盈减少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。,（2）. 端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。,（3）.夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒， 端坐后咳喘缓解,机制：,平卧后，胸腔容积减少，不利于通气， 入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加， 入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。,（4）急性肺水肿 是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性左心衰（见急性心衰一节）。,咳嗽、咳痰、咯血,肺泡和支气管粘膜淤血所致。 咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立 位时可减轻。 咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时 可为粉红色泡沫状痰。 咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。,心排血量（CO）不足为主的症状,（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO、器官、组织灌注不足及代偿性 心率所致。 （2）少尿、肾功能损害： CO肾血流量减少少尿。长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr并有肾功能不全相应症状。,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。,（二）右心功能不全,1. 症状 消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐 肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀 肾脏症状： 呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。 单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。,2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,肝脏肿大,下肢水肿,（三）全心衰竭,1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 当右心衰出现后，右心排血，使左心衰的肺淤 血症状反而减轻。 2.单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄、ASD等。 3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。 此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量所致临床表现。,辅助检查,（一）实验室检查 1.血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能 2.肌钙蛋白 3.脑钠素（BNP）,症状性心力衰竭的诊断依据（BNP400 ng/L） 急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病） 治疗指导 预后评估,诊断方法新进展 脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP),辅助检查,（二）心电图 心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等 PtfV1-0.03mm.s,辅助检查,（三）影像学检查 1.X线检查 心影大小及外形 肺淤血的有无及其程度,（1）早期肺静脉压时：肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺影密度相仿。 （2）肺动脉高压时：右肺下动脉增宽。 （3）间质性肺水肿：使肺野模糊。 （4）肺小叶间隔积液：出现Kerley B线（肺野外侧可见的水平线状影）。是慢性肺淤血特征性表现。 （5）急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。,肺淤血的有无及其程度，直接反映心 功能状态。,心脏和大血管 正常X线改变后前位,升主动脉 及上腔静脉,右心房,下腔静脉,主动脉弓,肺动脉段,左心室,心脏大血管基本病变 左心室增大,心脏大血管基本病变 肺充血,肺淤血,Kerley B 线,心脏大血管基本病变 肺瘀血,2.超声心动图,收缩功能：方便实用 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值50， EF值40为收缩性心力衰竭的诊断标准,4.心脏磁共振（CMI） 5.冠状动脉造影（coronary angiography）,有助于判断心室腔大小。 以收缩末期和舒张末期的心室影像差别计算EF值。 通过记录放射活性时间曲线计算左室最大充盈速度反映心脏舒张功能。,3.放射性核素扫描,(四)心一肺吸氧运动试验,在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。 (l)最大耗氧量（ml/(min.kg): 心功能正常-20 轻至中度心功能受损-1620 中至重度损害-1015 极重损害-10,(2)无氧阈值,呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长 标志着无氧代谢的出现