心力衰竭(好) - 副本
134页1、心力衰竭 (Heart Failure),内科教研室,1、掌握心力衰竭的定义、病因、病理生理和临床类型。 2、掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现、诊断、鉴别诊断和判断心力衰竭程度的标准,慢性心衰的治疗原则,药物的合理应用。 3、了解慢心衰的机制、并发症、非洋地黄类正性肌力药的应用及治疗指南。 4、掌握急性左心衰的概念、临床表现、抢救方法。 5、了解急性左心衰病因和发病机制。,目的和要求,主要内容,定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,病 例,症状: 患者53岁,有10余年的风湿性心脏病史,曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短,伴浮肿、腹胀,不能平卧而入院。 查体:血压110/80mmHg,重病容,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,律不齐,心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及,有压痛,腹部有移动性浊音,下肢明显凹陷性水肿。,病 例,主要诊断 进一步检查 主要的治疗措施,定 义,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织
2、代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 -心力衰竭,心功能不全 (cardiac dysfunction),心功能不全: 在理论上是一个更广泛的概念 无临床症状+有临床症状 心力衰竭=有临床症状的心功能不全,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,病因,(一)基本病因 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全(CHF)。 1. 心肌病变 (1)缺血性心肌损害 冠心病或心梗是 引起心力衰竭的最常见的原因 (2)心肌炎和心肌病 (3)心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌 病最常见,2、心脏负荷过重 (1)压力负荷过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。 (2)容量负荷过重 心脏瓣膜关闭不全 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、 左右心或动静脉分流性先天性心血管病、 贫血、甲亢,(二)诱因,感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 血容量增加 如摄盐过多,静脉输液过多、过快等 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当:不恰当停用
3、洋地黄或降压药物 原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血,病理生理,(一)代偿机制 (二)心室重塑 (三)舒张功能不全 (四)体液因子的改变,(一)代偿机制,1. Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加,心排血量增加。,1.Frank-Starling机制,(1)交感神经兴奋性增强:NE增加 (2)肾素-血管紧张素系统激活:肾素、A-II和ALD均增多。,2. 神经体液机制(心脏排血量不足,心房压力增高时),(1)交感神经兴奋性增强,(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,血管紧张素II 醛固酮,胶原纤维增多,心肌间质纤维化、血管管腔狭窄,当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制,此时心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主,继续发展终至心肌细胞坏死。 心肌肥厚 心肌收缩力,克服后负荷阻力,在一定 时间内维持正常心排血量(可无心衰症状)。 心肌顺应性,舒张功能降低, LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现。,3. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加),3. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加),(二
4、)心室重塑,心肌重塑(myocardial remodeling ): 心肌细胞:肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达 细胞外基质:胶原蛋白过量堆积,心肌纤维化 临床:心肌重量、心室容量增加,心室形态球形变,“,(三)舒张功能不全,主动舒张功能障碍 能量不足 钙离子不能及时的被肌浆网回摄及泵出细胞外 主动舒张功能障碍 被动舒张功能障碍 心室顺应性下降及充盈障碍 肺循环高压及肺淤血 主要见于心室肥厚:高血压及肥厚性心肌病,(四)体液因子的改变,1. 精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP),心房牵张受体敏感性下降,抗利尿,周围血管收缩,水潴留,后负荷增加,2. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP) 评定心衰进程和判断预后的指标,心房压力增高,ANP,心室压力增高,BNP,扩张血管 增加排钠 对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留,3、内皮素,血管内皮释放的肽类物质,很强的收缩血管作用 血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关 实验研究证实:内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮
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