BNC脑血管病临床必备指南

BNC脑血管病临床指南第一章 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生TIA或轻微缺血性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA患者在一些情况下很有可能复发，包括：高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下，需快速评估、合理治疗。一、诊断1、是否为卒中 TIA应该符合如下特点：（1）起病突然；（2）脑或视网膜局灶性缺血症状；（3）持续时间短暂，颈内动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时；（4）恢复完全；（5）常反复发作。2 、应鉴别的疾病包括： 局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压。3 、区分颈内动脉系统TIA还是椎基底动脉系统TIA（1）出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍。（2）出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良；交叉性运动障碍和或感觉障碍；猝倒发作。4、寻找TIA的病因，制定预防方案 应该进行下列检查，以寻找导致TIA的病因和危险因素：（1）测双上肢血压，除外血液动力学病因（2）颈动脉超声：除外颈动脉病变。（3）心电图：除外心源性原因。（4）颈椎影象学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。（5）凝血及纤溶功能检查。（6）血脂和血糖检查。（7）血液流变学检查。二、治疗1、去除危险因素（1）积极治疗高血压（2）积极纠正血液动力学异常，包括低血压（3）停止吸烟（4）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病（5）禁止过度饮酒（6）治疗高脂血症（7）脑供血动脉狭窄的治疗（见第六章第八节）2、药物治疗（1）抗血小板药物： 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。 首选阿斯匹林，开始每日300mg，2周后改为每日80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效，除非加量用药。 盐酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷（ADP）凝聚血小板。两组大样本、多中心随机试验肯定了噻氯匹啶在脑血管病中的疗效。腹泻是噻氯匹啶最常见的副作用，为12.5%。另一个常见的副作用为中性粒细胞减少，在TASS和CATS研究噻氯匹啶组中占2.4%；其中重度粒细胞减少占0.8%（而TASS阿斯匹林组为0）；均为可逆性。鉴于90天内可发生严重的中性粒细胞减少，建议每2周全血细胞计数，筛查副作用。自从此药问世后，有文献报道了另一种血液系统疾患-血栓性血小板减少性紫癜。噻氯匹啶的副作用限制了其预防卒中的疗效。噻氯匹啶一般用于对阿斯匹林不耐受或"阿斯匹林无效"。由于大多数副作用发生在3个月内，若治疗早期能够耐受，通常可持续服用。氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似，抑制ADP凝聚血小板。副作用较噻氯匹啶少，使得此抗血小板制剂受到重视。氯吡格雷安全性强于阿斯匹林。噻氯匹啶常见腹泻和皮疹；阿斯匹林常有胃肠道刺激、出血。鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性，不必像噻氯匹啶那样经常血常规检查。对于减少卒中，氯吡格雷/阿斯匹林噻氯匹啶/阿斯匹林。还未有氯吡格雷和噻氯匹啶的直接比较，但在安全性上，氯吡格雷胜过噻氯匹啶。对阿斯匹林不能耐受的患者，氯吡格雷又是一种选择；对于"阿斯匹林失效"者，也可能有作用。 环氧化酶抑制剂-阿斯匹林与环核酐磷酸二酯酶抑制剂-潘生丁联合应用，药理上胜过单独制剂。阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度-相比阿斯匹林，可减少23.1%，相比潘生丁，可减少24.7%；几乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘生丁合剂耐受好，是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。而阿斯匹林联合噻氯匹啶或氯吡格雷治疗TIA或卒中还未开展；这类合剂的疗效和安全性还不得而知。有证据证实氯吡格雷、阿斯匹林与缓释潘生丁联合制剂（Aggrenox），取代阿斯匹林单独使用是安全、有效的，比单独使用阿斯匹林有效。也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂，疗效优于任何一种抗血小板单独药剂。（2）抗凝药 不主张常规抗凝治疗TIA。TIA抗凝治疗的2个适应症是：A 怀疑心源性栓子引起；B 既往大血管狭窄，症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间（前组血管超过8分钟，后组血管超过12分钟）。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。 慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR目标值2-3，这种方法在老年人群更有效。 机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。 其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。（3）不同类型TIA的治疗 大动脉低血流量 特征：刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。 治疗：去除病因，改善脑血流量。 栓塞性 A 动脉-动脉栓塞 特征：较少刻板性、稀疏性、常1h。 B心源性栓塞 诊断：症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞的表现，心脏检查提示有栓子的来源。 建议：对于TIA伴心房纤颤者，建议长期口服抗凝药（A级推荐），INR的推荐目标是2.5（范围2.03.0）。口服抗凝药对其他高危心源性栓塞病人预防卒中也有效。对于口服抗凝药禁忌的病人推荐应用阿斯匹林。 欧洲房颤试验表明：对于并发TIA的房颤患者，抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司匹林。另外，大量的随机试验表明：对于房颤患者，首选抗凝治疗。房颤患者的卒中高危因素有：高血压病史，左室功能差，风湿性二尖瓣疾患，换瓣术后，既往卒中、TIA、栓塞病史，年龄>75岁。阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。心源性栓塞高危患者，若禁忌口服抗凝药，可推荐使用阿司匹林。TIA患者若伴有其它源性的心因性栓子，也适用于抗凝治疗。复发性心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张性心肌病、恶性心内膜炎。对于心房卵圆窝未闭和房间隔动脉瘤患者，抗凝治疗在TIA的治疗还不清楚。抗凝治疗的最佳强度：2.5INR（2.03.0）适合大多数口服抗凝治疗。 腔隙性特征：刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性TIA。 其他病因 包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。以下标准提示抗心磷脂抗体综合征： (1) 2次检查，每次检查相隔至少3个月，抗心磷脂抗体20GPL单位，(2)抗核抗体阴性，和(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。 不明原因包括以下可能：(1)通过详细检查未发现可能的病因，(2)未发现可能病因但检查欠详细，和(3)病人可能存在2种以上病因，入病人有房颤和 同侧明显颈动脉狭窄。第二章 脑梗死 BNC脑血管病临床指南 血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占2030%，动脉硬化性梗死占1440%，腔隙性脑梗死占1530%，其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。一、诊断 1、明确是否脑梗死 临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能，容易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和或MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。 2、鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。 3、寻找脑梗死的危险因素 通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险因素，主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。 4、脑梗死的病因诊断 （1）栓塞性梗死： 心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心肌梗死AMI的13%）、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。栓塞性梗死具有突发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。 栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索包括： 突然起病，症状迅速达到高峰； 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史； 心电图表明有心房纤颤； 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块； TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。 （2）血栓形成性梗死： 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。诊断线索为： 发病年龄多较高； 多有动脉硬化及高血压； 发病前可有TIA； 安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状； 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重； 多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显； 脑脊液多正常。CT检查早期多正常，2448小时后出现低密度灶。 （3）腔隙性梗死： 腔隙（lacuuae）一词首先由Durand-Fardel（1843）提出，意指发生在大脑深部的小型软化灶。在CT问世前，腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证实。Fisher在1042例尸检中，发现11%有这种局限性小软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。 CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的阳性检出率平均为50%左右，它主要取决于3个因素：一是腔隙灶的部位，凡内囊、丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm，而无症状者一般都小于0.63cm。三是扫描时间，最早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大，CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过58%）。（4）分水岭梗死： 分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40%。临床诊断线索包括： 病史中有全身血压下降的佐证； 由坐位或卧位变为直立位使起病； 病史中反复一过性黑朦； 颈动脉检查发现有高度狭窄； 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。（5）其他病因： 动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。（6）原因不明： 有些脑血管病原因不明。 二、病房辅助检查1、寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。2、CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。3、必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。5、入院时测一次双上肢血压。6、梗死面积可用CT的ASPECT评分7、分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板 三、一般治疗1、保持呼吸道通