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BNC脑血管病临床必备指南

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  • 卖家[上传人]:luobi****88888
  • 文档编号:89494860
  • 上传时间:2019-05-25
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    • 1、BNC脑血管病临床指南第一章 短暂性脑缺血发作(TIA) TIA应该作为急症处理,早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生TIA或轻微缺血性卒中的人群,往往更容易复发卒中。TIA患者在一些情况下很有可能复发,包括:高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下,需快速评估、合理治疗。一、诊断1、是否为卒中 TIA应该符合如下特点:(1)起病突然;(2)脑或视网膜局灶性缺血症状;(3)持续时间短暂,颈内动脉系统TIA平均发作14分钟,椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时;(4)恢复完全;(5)常反复发作。2 、应鉴别的疾病包括: 局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压。3 、区分颈内动脉系统TIA还是椎基底动脉系统TIA(1)出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA:偏身运动障碍;偏身感觉障碍;单眼一过性黑蒙;一过性语言障碍。(2)出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA:眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良;交叉性运动障碍和或感觉障碍;猝倒发作。4、寻找TIA的病因,制定预防方案 应该进行下列检查,以

      2、寻找导致TIA的病因和危险因素:(1)测双上肢血压,除外血液动力学病因(2)颈动脉超声:除外颈动脉病变。(3)心电图:除外心源性原因。(4)颈椎影象学检查:除外颈椎病变对椎动脉的压迫。(5)凝血及纤溶功能检查。(6)血脂和血糖检查。(7)血液流变学检查。二、治疗1、去除危险因素(1)积极治疗高血压(2)积极纠正血液动力学异常,包括低血压(3)停止吸烟(4)合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病(5)禁止过度饮酒(6)治疗高脂血症(7)脑供血动脉狭窄的治疗(见第六章第八节)2、药物治疗(1)抗血小板药物: 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。 首选阿斯匹林,开始每日300mg,2周后改为每日80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg,或每日抵克力得250mg:服用阿斯匹林过程中仍有发作;因为消化道不良反应,病人不能耐受治疗。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效,除非加量用药。 盐酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷(ADP)凝聚血小板。两组大样本、多中心随机试验肯定了噻氯匹啶在脑血管病中的疗效

      3、。腹泻是噻氯匹啶最常见的副作用,为12.5%。另一个常见的副作用为中性粒细胞减少,在TASS和CATS研究噻氯匹啶组中占2.4%;其中重度粒细胞减少占0.8%(而TASS阿斯匹林组为0);均为可逆性。鉴于90天内可发生严重的中性粒细胞减少,建议每2周全血细胞计数,筛查副作用。自从此药问世后,有文献报道了另一种血液系统疾患-血栓性血小板减少性紫癜。噻氯匹啶的副作用限制了其预防卒中的疗效。噻氯匹啶一般用于对阿斯匹林不耐受或阿斯匹林无效。由于大多数副作用发生在3个月内,若治疗早期能够耐受,通常可持续服用。氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似,抑制ADP凝聚血小板。副作用较噻氯匹啶少,使得此抗血小板制剂受到重视。氯吡格雷安全性强于阿斯匹林。噻氯匹啶常见腹泻和皮疹;阿斯匹林常有胃肠道刺激、出血。鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性,不必像噻氯匹啶那样经常血常规检查。对于减少卒中,氯吡格雷/阿斯匹林噻氯匹啶/阿斯匹林。还未有氯吡格雷和噻氯匹啶的直接比较,但在安全性上,氯吡格雷胜过噻氯匹啶。对阿斯匹林不能耐受的患者,氯吡格雷又是一种选择;对于阿斯匹林失效者,也可能有作用。 环氧化酶抑制剂-阿斯匹林与环核酐磷酸二

      4、酯酶抑制剂-潘生丁联合应用,药理上胜过单独制剂。阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度-相比阿斯匹林,可减少23.1%,相比潘生丁,可减少24.7%;几乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘生丁合剂耐受好,是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。而阿斯匹林联合噻氯匹啶或氯吡格雷治疗TIA或卒中还未开展;这类合剂的疗效和安全性还不得而知。有证据证实氯吡格雷、阿斯匹林与缓释潘生丁联合制剂(Aggrenox),取代阿斯匹林单独使用是安全、有效的,比单独使用阿斯匹林有效。也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂,疗效优于任何一种抗血小板单独药剂。(2)抗凝药 不主张常规抗凝治疗TIA。TIA抗凝治疗的2个适应症是:A 怀疑心源性栓子引起;B 既往大血管狭窄,症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间(前组血管超过8分钟,后组血管超过12分钟)。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。 慢性心房纤颤者考虑使用华法令,INR目标值2-3,这种方法在老年人群更有效。 机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。 其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有:颅外颈内动脉内膜剥脱,严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术,抗磷脂抗体综

      5、合征,脑静脉窦血栓形成。(3)不同类型TIA的治疗 大动脉低血流量 特征:刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。 治疗:去除病因,改善脑血流量。 栓塞性 A 动脉-动脉栓塞 特征:较少刻板性、稀疏性、常1h。 B心源性栓塞 诊断:症状不局限于某一个血管支配区,可能伴有其他部位的栓塞的表现,心脏检查提示有栓子的来源。 建议:对于TIA伴心房纤颤者,建议长期口服抗凝药(A级推荐),INR的推荐目标是2.5(范围2.03.0)。口服抗凝药对其他高危心源性栓塞病人预防卒中也有效。对于口服抗凝药禁忌的病人推荐应用阿斯匹林。 欧洲房颤试验表明:对于并发TIA的房颤患者,抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司匹林。另外,大量的随机试验表明:对于房颤患者,首选抗凝治疗。房颤患者的卒中高危因素有:高血压病史,左室功能差,风湿性二尖瓣疾患,换瓣术后,既往卒中、TIA、栓塞病史,年龄75岁。阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。心源性栓塞高危患者,若禁忌口服抗凝药,可推荐使用阿司匹林。TIA患者若伴有其它源性的心因性栓子,也适用于抗凝治疗。复发性心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张

      6、性心肌病、恶性心内膜炎。对于心房卵圆窝未闭和房间隔动脉瘤患者,抗凝治疗在TIA的治疗还不清楚。抗凝治疗的最佳强度:2.5INR(2.03.0)适合大多数口服抗凝治疗。 腔隙性特征:刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性TIA。 其他病因 包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。以下标准提示抗心磷脂抗体综合征: (1) 2次检查,每次检查相隔至少3个月,抗心磷脂抗体20GPL单位,(2)抗核抗体阴性,和(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。 不明原因包括以下可能:(1)通过详细检查未发现可能的病因,(2)未发现可能病因但检查欠详细,和(3)病人可能存在2种以上病因,入病人有房颤和 同侧明显颈动脉狭窄。第二章 脑梗死 BNC脑血管病临床指南 血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占2030%,动脉硬化性梗死占1440%,腔隙性脑梗死占1530%,其他为血液动力学(分水岭)梗死及其他原因等。一、诊断 1、明确是否脑梗死 临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能,容易之相混淆的是脑出血,区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和或MRI,其他临床

      7、方法均不能作为确诊方法。 2、鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。 3、寻找脑梗死的危险因素 通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险因素,主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。 4、脑梗死的病因诊断 (1)栓塞性梗死: 心源性包括房颤、近期心肌梗死(占急性心肌梗死AMI的13%)、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子,发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。栓塞性梗死具有突发性,神经影象显示有数个血管区的既往梗死。 栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索包括: 突然起病,症状迅速达到高峰; 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史; 心电图表明有心房纤颤; 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块; TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。 (2)血栓形成性梗死: 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬

      8、化。诊断线索为: 发病年龄多较高; 多有动脉硬化及高血压; 发病前可有TIA; 安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状; 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重; 多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显; 脑脊液多正常。CT检查早期多正常,2448小时后出现低密度灶。 (3)腔隙性梗死: 腔隙(lacuuae)一词首先由Durand-Fardel(1843)提出,意指发生在大脑深部的小型软化灶。在CT问世前,腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证实。Fisher在1042例尸检中,发现11%有这种局限性小软化灶,大多数腔隙直径在0.5cm左右,最大直径可到1.8cm,绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质,也见于桥脑、小脑,但大脑皮层少见。腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中,腔隙性梗死预后最好。 CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的阳性检出率平均为50%左右,它主要取决于3个因素:一是腔隙灶

      9、的部位,凡内囊、丘脑区者易于显示,而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小,有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm,而无症状者一般都小于0.63cm。三是扫描时间,最早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大,CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高(超过58%)。(4)分水岭梗死: 分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%,若有颈内动脉狭窄或闭塞,可占40%。临床诊断线索包括: 病史中有全身血压下降的佐证; 由坐位或卧位变为直立位使起病; 病史中反复一过性黑朦; 颈动脉检查发现有高度狭窄; 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。(5)其他病因: 动脉壁的炎症,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。(6)原因不明: 有些脑血管病原因不明。 二、病房辅助检查1、寻找颈动脉狭窄的证据,须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。2、CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。3、必须行危险因素检查,如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。5、入院时测一次双上肢血压。6、梗死面积可用CT的ASPECT评分7、分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板 三、一般治疗1、保持呼吸道通

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