糖尿病酮症酸中毒1课件

糖尿病酮症酸中毒,滕州市中心人民医院内分泌科 庞德水,酮体的生成,正常人血中含有酮体，酮体由肝细胞生成 。 脂肪分解产生游离脂肪酸分两路代谢： 一路进入骨骼肌、心肌等组织被彻底氧化成二氧化碳和水，并提供能量。 另一路进入肝脏，生成乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。,脂肪分解,游离脂肪酸,甘油,糖异生,肝外组织,肝细胞,酮体,酮体的生成,酮体相互转化关系,丙酮,乙酰乙酸,ß-羟丁酸,DKA,糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是胰岛素不足及拮抗胰岛素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质、酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。,病因,胰岛素的绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加，包括： 胰高糖素 儿茶酚胺 皮质醇 生长激素,诱因,急性感染:最常见 胰岛素不适当减量或治疗中断 饮食不当 其他:心脑血管病、创伤、手术、妊娠、分娩、严重的精神刺激等,胰岛素绝对 或相对缺乏,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,DKA的病理生理,葡萄糖摄取减少 糖原分解增加 肝葡萄糖生成,病理生理酸中毒,由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸在肝内经ß氧化生成酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症），尿酮排出增多（酮尿症），二者统称为酮症。乙酰乙酸和ß-羟丁酸都是强酸，消耗体内碱储备。 早期由于组织利用以及体液缓冲系统和肺、肾的代偿，血pH值保持正常；代谢紊乱进一步加重超过机体代偿能力则血pH值降低,出现失代偿性酸中毒;血pH值7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。,病理生理脱水,高血糖和高血酮使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴渗透性利尿； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分； 酮体经肺排出带出水分； 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少而丢失过多。,病理生理低血钾,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高。 主要原因为酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。,病理生理携氧系统异常,由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3-DPG减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧。 另一方面，酸中毒时血pH值下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧。治疗时如过快提高血pH值，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿。,病理生理循环及肾衰竭,严重的失水，加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围循环衰竭，出现低血容量休克。 血压下降肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾衰竭。,病理生理中枢神经系统功能障碍,严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍。 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡至昏迷）。,临床表现（）,酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛， 酷似急腹症。 病情继续发展，血pH降降至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有烂苹果味。病人的神智状态淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,临床表现（）,明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。 部分病人无糖尿病史，以酮症酸中毒为首发症状，易误诊。表现恶心、呕吐、腹痛、精神萎靡，误诊为胃肠炎或急腹症；神智不清，血压下降，误诊为感染性休克。,化验检查血糖,血糖明显升高： 一般在16.7-33.3mmol/Lmmol/L之间 27.8mmol/L可能伴有肾功能不全 33.3mmol/L应注意同时伴有高渗状态 极少数病人可达55.5mmol/L以上,化验检查酮体,血酮体一般大于4.8mmol/L 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,需静脉补液 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 尿酮体阳性或强阳性 尿酮体测定的是乙酰乙酸 重度DKA机体缺氧时，乙酰乙酸被还原为ß-羟丁酸，尿酮测定反呈阴性或弱阳性；经治疗病情好转后， ß-羟丁酸转为乙酰乙酸，尿酮呈阳性或强阳性。,化验检查酸中毒,CO2-CP和pH下降 酸中毒分度 轻度:CO2-CP20mmol/L,pH7.35 中度:CO2-CP15mmol/L,pH7.20 重度:CO2-CP10mmol/L,pH7.05,化验检查其他,血钾一般正常也可偏低或增高 血钠偏低或正常 尿素氮、肌酐轻度增高，多为肾前性，DKA治愈后转正常 血淀粉酶增高，可能为非胰腺来源 血脂升高，血清呈乳糜状 白细胞总数和中性粒细胞比例增加 血浆渗透压升高,诊断与鉴别诊断,诊断：依据临床症状与化验检查，以化验检查为主，高血糖、高血酮、尿酮阳性或强阳性、酸中毒。 鉴别诊断： 脱水、休克的鉴别 意识障碍的鉴别 腹痛的鉴别 代谢性酸中毒的鉴别 与饥饿性酮症鉴别,治疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,胰岛素治疗(1),小剂量胰岛素持续静滴，开始0.1U/h/kg 加入生理盐水中静滴（每小时给予胰岛素5-10U）。 1-2h测血糖，每小时下降3.9-6.1mmol/L为宜，若血糖无明显下降，胰岛素量可加倍，直到血糖降至13.9mmol/L。 然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-4U,并将生理盐水改为5%的葡萄糖(2-4g糖1U胰岛素)，将血糖维持在11.1mmol/L为宜。 如治疗前血糖33.3mmol/L，可给予负荷量胰岛素静脉推注（0.2U/Kg）。,胰岛素治疗(2),酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-6h,而酮体的消失大约需要12-24h。,胰岛素治疗(),小剂量胰岛素治疗的理论基础 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml，半衰期为4-8分钟。 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20分钟，血浓度可达100uU/ml。 DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml。 静脉滴注胰岛素5u/h或0.1u/h/Kg即可纠正酮症且不引起低血钾。,补液(1),补液种类：先盐后糖，一般先给予生理盐水，血糖降至13.9mmol/L以下再给予葡萄糖，开始就有休克快速补液不能有效升高血压者还需要胶体液并采取其他抗休克措施。 补液量：成人失水达体重10%左右，第一天一般需要4-6L,重者6-8L。,补液(2),补液速度：先快后慢，如无心衰开始2h输入1000-2000ml，以后根据血压、尿量和周围循环情况确定输液的量和速度，在第3-6h再给予1000-2000ml。 补液注意个体化，对于老年或心衰者应该在中心静脉压监护下补液，静脉补液的同时可以胃肠道补液。,补钾(1),开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是见尿补钾，补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,补钾(2),血钾4-5mmol/L，补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L, 补充kcl 1.0-1.5g/h 3.0mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h 补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾的入量。 DKA纠正以后还应口服补钾周左右。,补碱(1),轻中度的酸中毒随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，一般不必给予碱性药物。 严重的酸中毒可使外周血管扩张，降低心肌收缩力，诱发心律失常，抑制呼吸中枢,应予治疗。 补碱指征： pH7.0不需补碱 pH6.9-7.0碳酸氢钠50mmol(5%碳酸氢钠84ml) pH6.9碳酸氢钠100mmol,补碱(2),过多过快补碱的三大危害 脑细胞酸中度：二氧化碳通过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后脑脊液pH值反常性降低。 组织缺氧： 血pH值骤然升高，血红蛋白与氧亲和力增加。 低血钾：钾离子细胞内转移。,补糖,补充葡萄糖的目的： 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量： 最低需要量为800Kcal/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d,其他治疗,休克：休克难纠正应查找原因 感染：感染既是DKA的诱因，也可能是DKA的结果，不能依据体温和血象判断有无感染 肾衰竭：早预防 脑水肿：最严重的并发症， DKA经治疗血糖下降，酸中毒纠正，昏迷反而加重，警惕脑水肿 急性胃扩张,监测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化，记录尿量。 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。 每2小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度和液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。,小结,DKA是以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。 诊断依靠临床表现和化验检查,以化验检查为主:高血糖、高血酮、尿酮阳性、代谢性酸中毒。 治疗： 胰岛素：小剂量胰岛素持续静滴直至酮症消失 补液：补液量可达体重10,先快后慢先盐后糖 积极补钾 慎重补碱 密切监测生命体重及血糖、电解质，防治感染,谢谢！,