糖尿病酮症酸中毒1课件
36页1、糖尿病酮症酸中毒,滕州市中心人民医院内分泌科 庞德水,酮体的生成,正常人血中含有酮体,酮体由肝细胞生成 。 脂肪分解产生游离脂肪酸分两路代谢: 一路进入骨骼肌、心肌等组织被彻底氧化成二氧化碳和水,并提供能量。 另一路进入肝脏,生成乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性 。,脂肪分解,游离脂肪酸,甘油,糖异生,肝外组织,肝细胞,酮体,酮体的生成,酮体相互转化关系,丙酮,乙酰乙酸,-羟丁酸,DKA,糖尿病酮症酸中毒(DKA):是胰岛素不足及拮抗胰岛素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质、酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。,病因,胰岛素的绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加,包括: 胰高糖素 儿茶酚胺 皮质醇 生长激素,诱因,急性感染:最常见 胰岛素不适当减量或治疗中断 饮食不当 其他:心脑血管病、创伤、手术、妊娠、分娩、严重的精神刺激等,胰岛素绝对 或相对缺乏,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,
2、DKA的病理生理,葡萄糖摄取减少 糖原分解增加 肝葡萄糖生成,病理生理酸中毒,由于脂肪分解加速,大量游离脂肪酸在肝内经氧化生成酮体,超过正常组织氧化能力时血酮升高(酮血症),尿酮排出增多(酮尿症),二者统称为酮症。乙酰乙酸和-羟丁酸都是强酸,消耗体内碱储备。 早期由于组织利用以及体液缓冲系统和肺、肾的代偿,血pH值保持正常;代谢紊乱进一步加重超过机体代偿能力则血pH值降低,出现失代偿性酸中毒;血pH值7.0可出现呼吸肌麻痹,甚至死亡。,病理生理脱水,高血糖和高血酮使血浆渗透压增高,细胞内液向细胞外转移,细胞内脱水伴渗透性利尿; 蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出带出水分; 酮体经肺排出带出水分; 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐,水分摄入减少而丢失过多。,病理生理低血钾,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高。 主要原因为酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内,通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中
3、毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。,病理生理携氧系统异常,由于红细胞糖化血红蛋白含量增加,2,3-DPG减少,使得血红蛋白与氧亲和力增加,组织缺氧。 另一方面,酸中毒时血pH值下降,血红蛋白与氧亲和力下降,有利于组织供氧。治疗时如过快提高血pH值,反而可加重组织缺氧,诱发脑水肿。,病理生理循环及肾衰竭,严重的失水,加上酸中毒引起的微循环障碍,可发生周围循环衰竭,出现低血容量休克。 血压下降肾灌注量减少,当收缩压低于70mmHg时,肾滤过减少引起少尿或无尿,发生急性肾衰竭。,病理生理中枢神经系统功能障碍,严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多,信号传导障碍。 临床表现为不同程度的意识障碍(从嗜睡至昏迷)。,临床表现(),酮症酸中毒开始时,糖尿病的症状加重,明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有剧烈腹痛,腹肌紧张,无反跳痛, 酷似急腹症。 病情继续发展,血pH降降至7.2或更低,出现深而快的Kussmal呼吸,呼气中带有烂苹果味。病人的神智状态淡漠、嗜睡,乃至昏迷。,临床表现(),明显的脱水体征,皮肤失去弹
4、性,眼眶凹陷,舌面干红,尿量减少,这时失水约为体重的5%。继续脱水,如达到体重的10%以上,则血容量减少,心率增快,四肢厥冷,血压下降,呈休克状态。 部分病人无糖尿病史,以酮症酸中毒为首发症状,易误诊。表现恶心、呕吐、腹痛、精神萎靡,误诊为胃肠炎或急腹症;神智不清,血压下降,误诊为感染性休克。,化验检查血糖,血糖明显升高: 一般在16.7-33.3mmol/Lmmol/L之间 27.8mmol/L可能伴有肾功能不全 33.3mmol/L应注意同时伴有高渗状态 极少数病人可达55.5mmol/L以上,化验检查酮体,血酮体一般大于4.8mmol/L 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,需静脉补液 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 尿酮体阳性或强阳性 尿酮体测定的是乙酰乙酸 重度DKA机体缺氧时,乙酰乙酸被还原为-羟丁酸,尿酮测定反呈阴性或弱阳性;经治疗病情好转后, -羟丁酸转为乙酰乙酸,尿酮呈阳性或强阳性。,化验检查酸中毒,CO2-CP和pH下降 酸中毒分度 轻度:CO2-CP20mmol/L,pH7.35 中度
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