中医骨病学课件-骨坏死课件

骨坏死 骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进而导致骨质缺血、变性、坏死。,( ),成人股骨头缺血性坏死,髋关节正位片,女性，65岁。右髋关节疼痛半年，关节活动障碍，行走困难。腿不能抬起。下肢缩短、外展。有糖尿病、高血压病多年。,股骨头有骨破坏，破坏区见片状致密影，其周围见散在小片状致密影，病变周围见环状硬化带，股骨颈变短、变粗，髋臼上缘关节面密度增高。,月骨缺血性坏死,腕关节正侧位片,男性，30岁。右腕疼痛10个月。活动障碍、握力下降，局部有压痛。,月骨呈不规则扁平状，密度增高，并有节裂现象，周围关节间隙稍增宽。,导致骨坏死的原因 骨组织缺血性坏死，也称无菌性骨坏死，是一种常见病。与外伤、应用激素及酗酒等诸多因素有关。 1、关节附近的移位性骨折是引起骨坏死的主要原因之一。骨折使局部血液供应遭到破坏，这种情况也见于某些髋关节脱位的病人。,2、肾上腺皮质激素是引起骨坏死的重要因素，有关资料表明，长期应用激素，血中脂质常有性质不明的改变，同时，骨髓脂肪细胞体积增大，形成脂肪栓子，阻塞血管；另外，激素还可引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松，造成微骨折，这些改变可能参与骨组织缺血性坏死。,3、据国外统计，骨坏死病人中的1030% 有过量饮酒史。这可能与嗜酒容易反复外伤，同时大量酒精摄入容易造成肝脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关。,4、淋巴瘤等病人经局部放射治疗，也可引起骨坏死。此外，高脂血症、痛风、动脉硬化、烧伤等与骨坏死也有一定关系。 5、原因不明的骨坏死，约占骨缺血坏死病人的20%40%。,（一）、外伤性股骨头坏死的危险因素 在多数病例中股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨颈囊内骨折、髋关节脱位、股骨头压缩骨折，这主要是由于供应股骨头的血管受损所致，如侧方骨骺血管受损。,（一）、外伤性股骨头坏死的危险因素 这些血管受损后，股骨头全部或部分失去血运，伤后血运阻断8小时即可造成缺血坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生。股骨头缺血坏死占股骨颈移位骨折的85%和无移位骨折的15%25%。,有报告称，在粗隆间骨折穿针后也有股骨头缺血坏死发生，这是由于股骨头穿针所致，因为在穿针过程中可能伤及外侧骨骺血管（穿针由股骨头侧上方或后方进入股骨头）。这个血管的损伤可造成股骨头局部缺血坏死，最后在股骨头上部负重部位发生塌陷。,（二）、喝酒导致骨坏死 不管哪种酒，其主要成分不外乎是酒精，也就是乙醇。进入体内，主要在肝脏中代谢、解毒。长年累月豪饮不歇，肝脏负担加重，便受到损害，功能下降，其他物质代谢不能正常进行，因而血液中脂肪含量增多。,( ),（二）、喝酒导致骨坏死 形成的微小脂肪滴流经髋关节附近，可能引起供应股骨头的营养血管堵塞。这样一来，股骨头营养减少，就像庄稼没有水分和肥料一样，难免发生坏死。,（三）激素诱导股骨头缺血性坏死 发病机理：激素诱导的股骨头缺血性坏死是以骨的活性成份（骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞）坏死为主要改变的不可逆的病理过程，最终导致髋关节退行性关节病。,概况：自1957年第1例连续4年服用激素引发骨坏死之后，世界各地该病报告逐年增多。国内文献报道该病在骨坏死中占首位。到目前为止，其发病机理未明，但骨内高压学说，脂质代谢紊乱学说近年来被广泛接受。,骨内高压学说 激素使毛细血管通透性升高造成渗血、静脉阻塞造成回流障碍等引起骨内压升高。升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血，形成恶性循环，尤其是患肢继续负重，缺血的股骨头受压，会加快股骨头坏死。（刘尚礼） 骨内压升高的原因是股骨头内的脂肪颗粒呈膨胀性改变（尤全喜）,脂质代谢紊乱学说： 1960年首先报告高脂血症与骨坏死的关系。 非创伤性股骨头缺血性坏死与患者血液中- 脂蛋白和甘油三酯增高有密切联系。邵光湘 等（1989年）在SANFH的病例中亦发现脂质 代谢紊乱。,关于脂质代谢紊乱学说有两种机制： 1、脂肪栓塞机制：坏死的股骨头内发现了小血管内大量的脂肪栓子。栓子位于终末动脉，也可因血管内压力通过毛细血管而进入小静脉一侧。血管造影可发现许多终末动脉有造影剂中断现象，这在动物实验也有类似发现。,一些作者认为血管内脂滴易附着于终末动脉管壁上，由于血流压力，脂滴变形、压迫而嵌入更细小的动脉内。由于骨内血管通道恒定，血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能，导致这些血管阻塞，引起血管供血区域的骨组织缺血和坏死。 脂肪栓子来源：脂肪肝； 血浆脂蛋白降解； 髓内脂肪分解。,骨细胞脂肪变性坏死机制：使用皮质激素后，股骨头内骨细胞胞质出现脂质沉积，随激素应用时间延长，脂质沉积物逐渐增多并融合成脂滴，多个脂滴融合成大的脂滴，引起骨细胞内的“占位性病变”，出现细胞核受压、边聚，使细胞器功能受到干扰，引起核固缩、裂解至细胞死亡。,短期内摄入大剂量激素可引起血液流变学异常。这种高凝滞血液可能与股骨头缺血坏死密切相关，引起局部缺血。缺血使局部低氧及酸中毒，血小板聚集，血管内凝血，在不伴有血栓形成的情况下即时可引起血管闭塞，导致股骨头缺血坏死。,高脂血症机制，几种推测： 脂肪在骨细胞表面分解成细小的脂肪酸及甘油分子，小分子可直接穿过细胞膜而进入胞质，然后再合成镜下所见的脂滴。 大分子脂肪直接由细胞膜包裹一吞噬入胞质，此时脂肪滴外应可以看到包膜。 细胞内进行脂质代谢的细胞器及脂质清除系统功能障碍而引起胞质内脂肪堆积。,骨质疏松学说：长期应用皮质激素可引起骨质疏松。激素使成骨细胞成骨活力减少，肠内钙吸收障碍，引起甲状旁腺机能亢进，从而使骨质减少。降低卵巢、睾丸、肾上腺的性激素合成与分泌，减少胃肠钙吸收，增加肾脏钙排泄，引起继发甲旁亢。,直接抑制成骨细胞功能，并刺激破骨细胞活动，增加骨组织对PTH和1，25-（OH2）-D3的敏感性，在总体上造成成骨作用减弱，破骨作用加强，渐至骨盐丢失，骨质疏松发生。其结果是骨皮质变薄，骨小梁变细、疏松、萎缩或断裂。负重时，发生微细骨折而塌陷，进一步压迫骨内微血管引起缺血，导致股骨头缺血性坏死。,血管和血液动力学变化学说 免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎 在组织标本检查中发现股圆韧带、关节外前上方组织中的末梢动脉内膜层和中膜层增厚，弹力层破裂，并有炎性细胞浸润。,血管和血液动力学变化学说 免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎 小动脉是血管炎的靶器官，免疫复合物沉积在血管壁能引起血管炎，使病变管壁脆性增加，导致头内多灶性、多阶段髓内和骨内出血、血供中断，同时坏死细胞释放的氧自由基对血管内皮细胞膜的损害等都可以引起骨缺血性坏死。,骨内小动脉损害，血供中断可能是激素性骨坏死的最初病因。研究发现骨坏死标本中软骨下骨和松质骨内小动脉结构破坏，弹性纤维断裂和内膜增生，这种变化主要发生在骨内小动脉，而小动脉和血窦改变较轻，股骨头内小动脉为终未动脉，一旦损害侧支循环难以代偿，由此造成的缺血易引起坏死。,静脉血流受阻：长期使用激素，骨髓脂细胞大量增殖，仅脂肪细胞肥大就能增加髓内脂肪体积的25%28%，髓内空间有限，必定会造成髓内压由25mmH2O上升到40mmH2O，血窦、毛细血管、小静脉受挤压后，静脉血流受阻。髓内造影可见造影剂回流明显延迟或滞瘀。,刘尚礼等根据骨内压研究，认为激素性股骨头坏死是静脉内阻滞引起瘀血性坏死。 1995年发现：骨髓内静脉阻塞而非动脉系统阻塞，静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积和血管周围向心性纤维化现象。这一发现进一步解释SANFH（激素性股骨头缺血坏死）骨内压增高，以及髓内造影时所见的整个静脉系统血流缓慢和髓内部分氧分压降低等现象。,血液高粘滞状态学说：激素引起血液高凝1950年首次报道。最近发现骨坏死早期髓腔内有出血现象系血管内凝血。提出骨内血管内凝血机制为非创伤性骨坏死发病过程中的一个中间环节。血管内凝血过程可被各种危险因子所激活（骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等），而血液高粘滞则是血管内凝血明显诱因。,以上学说尚有许多疑问尚待进一步证实 1、缺血被认为是SANFH的主要原因，但其始发部位是骨内或骨外动脉，动脉、静脉或毛细血管尚不清楚。 2、骨内压增高是普遍现象，究竟是原发的还是继发的尚无定论。,3、骨细胞内脂肪滴是如何透过细胞膜进入骨细胞的。至今尚未发现骨细胞能通过胞饮吞噬脂滴及骨细胞膜上存在脂肪载体的证据。 4、术后切除标本上很少见到骨内、外血管内血栓存在的直接证据，是否因为迅速发生纤溶反应使血管很快再通，尚无结论。,综上所述，SANFH发病机理极其复杂，不能用单一学说加以解释，将其视为由多因素所致、多阶段发生的疾病似乎更为客观。 激素诱导股骨头缺血性坏死的研究趋势及展望：研究方向的重点是病因及发病机理，进而寻找合理有效的防治方法和手段。,为什么骨坏死容易发生在股骨头？ 1、血供少 股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。,2、剪力 在髋关节不同于其他负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132°角，躯干重力是由髋臼通过股骨头、颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。,( ),3、活动范围大 髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。,股骨头坏死有哪些表现？ 最常见的临床症状为髋部不适或疼痛，劳累后或久行后疼痛明显，休息后缓解。 本病最突出特点是自觉症状的轻重与股骨头坏死破坏程度不成比例，病人要特别注意。随着跛行及疼痛加重，髋关节功能逐渐受限，晚期可因髋关节僵直而致残。,怎样对骨坏死患者进行检查？ 一、影像学检查： X线检查是诊断该病最简单、最实用的方法，但敏感性差，早期单凭X线片不易诊断。,临床上将X线表现分为4期： 期：股骨头轮廓无改变，多在负重区出现囊性变或“新月征”。 期：股骨头轮廓无明显改变，负重区可见密度增高，周围出现硬化带。,成人股骨头坏死，股骨头可见囊状骨破坏区，股骨头变形。,期：股骨头出现阶梯状塌陷或双峰征，负重区变扁，有细微骨折线，周围有骨质疏松征象。 期：髋关节间隙狭窄，股骨头扁平、肥大、增生，向外上方半脱位或脱位。髋臼边缘增生硬化。,外伤性股骨头缺血坏死，有囊变区，周围存在骨质增生、硬化。,核素扫描：采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断骨病，临床应用已20余年。诊断骨坏死敏感性高达80%，比常规X线检查能更早地反映病变情况。,计算机断层扫描较常规X线检查能更早地反映骨组织的坏死改变。 期：骨质无明显异常，但可有滑膜增厚，关节囊肿胀，关节腔积液，关节间隙相对增宽。,期：股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”，当发现骨缺血性坏死时，星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状，由于反映性增生，使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。,磁共振在其他检查阴性而高度怀疑缺血性坏死时是较理想的方法。,二、血液动力学检查： 1、髓腔内压测定：在局麻或全麻下，将套管针直接插入股骨转子间区髓腔，以测定病变区髓内压。这种方法较常规X线和核素骨扫描检查，能更早发现骨组织异常变化，对早期诊断骨坏死有一定价值。,2、髓腔内静脉X线摄影术：经测髓内压的套管针向髓腔内注入造影剂，连续摄X线片，观察造影剂在髓腔内的行程及排空情况，从而检查血管走行结构，可为骨坏死的早期诊断提供依据。,3、此外，对骨坏死患者进行的检查还包括组织病理检查。组织病理检查可作为骨坏死的确诊依据，目前很少单独应用，常与骨髓减压术和植骨术同时应用。,股骨头坏死的诊断依据是什么？ （1）病史：包括疼痛发生的时间、性质、程度、部位等。有无外伤史、服用激素史、饮酒史等。,（2）症状：髋痛（酸痛、隐痛），可牵涉至腹股沟、大腿前内侧、膝前处，活动后加重，跛行，活动受限，下肢无力。 （3）体征：腹股沟中点或大粗隆压痛，髋关节活动受限，以外展内旋受限为主，“4”字征阳性，患肢短缩，肌肉萎缩。,（4）X线片：骨质疏松，骨密度不均匀，有囊性变，新月征关节面塌陷