梁平-血压变异性-
血压变异性降压应关注细节,血压变异性(blood pressure variability，BPV)是指一定时间内血压波动的程度 血压变异性通常用特定时间段测量的血压读数的标准差或变异系数(标准差/平均值)来表示,血压变异性的定义,BPV概念的形成及演化,80年代初逐渐形成了血压波动性(blood pressure variability，BPV)的概念 血压变异的节律性成份为自主神经系统对心血管调节所固有。测量方法有时域法、频域法、血压变异的非线性分析法 1987年国际高血压联盟主席意大利学者Mancia的实验室报告了BPV与高血压病人的靶器官损伤有关 2010年大型试验ASCOT - BPLA 对于血压变异性与靶器官的关系进行深入研究,ABPM (24小时血压监测变异),Hours (数小时间变异),within-visit (同次随诊血压变异),Minutes (数分钟间变异),短时BPV,visit-to-visit (随诊间血压变异),Weeks (数周间变异),home monitoring (家庭自测血压变异),Days (数日间变异),长时BPV,2010 ESH: 血压变异性的时间性分类,Rothwell P, 2010 ESH Plenary Session Presentation,血压变异性评估指标,统计学指标 SD(标准差) CV(变异系数) VIM(独立于均值的变异性) ASV(两个相邻血压读数绝对差的平均值) -基于血压值计数进行分析,变异系数与平均血压始终存在相关性,排除平均血压影响,SBP和DBP的变异性以三个指标表示：标准差(SD)，变异系数(CV)，独立于均值的变异(VIM),血压变异（BPV）是 人类血压的基本生理特征,图 正常人的生理性血压变异24小时动态血压变化 在正常生理条件下亦存在血压变异，主要受自主神经调控。,血压变异机制尚未明确,上图为影响24小时血压变异性的因素 “+”是血压变异性的有利因素， “-”是不利因素， “？”代表缺少结论性证据,Hypertension. 2012;60:512-517,血压 变异性,血压变异与血压水平相关 高血压患者的24h变异显著增加,Circ Res.1983 Jul;53(1):96-104.,SD （mmHg）,* P0.01; #P0.05,平均动脉压100mmHg,平均动脉压101105mmHg,平均动脉压105mmHg,*,*,#,随着24h血压变异增大 靶器官损害及损害程度增加,Circ J. 2009 Dec;73(12):2198-203.,研究纳入108例轻度到重度原发性高血压患者，评估24h平均血压和标准差（SD），临床检测及量化评分来评估靶器官损害。分析血压与靶器官损害相关性。,1st:93mmHg 2nd: 94-105mmHg 3rd：106-117mmHg 4th: 118-129mmHg 5th:130mmHg,荟萃分析结果显示： 左心室肥厚与24h血压变异显著相关,一项荟萃分析，检索Pubmed和EMBASE，探索短期BPV与LVMI之间的关系。如图所示，LVMI与24 h收缩压（SBP）SD的相关系数为0.23（95% CI：0.13-0.33），说明24 h BPV与LVMI之间存在正相关关系,SBP：收缩压；SD：标准偏差；LVMI：左室质量指数，是左心室肥厚的评价指标；ES：作用大小,Hypertens Res.19 November 2015;1-7.,24hSBP变异增高，CCA-IMT显著增加,Hypertension. 2005;45:505-512.,CCA-IMT：颈总动脉内中膜厚度,一项纳入280名血压正常受试者，234例无合并症高血压患者研究，通过24小时动态血压监测血压变化，观察与颈总动脉内中膜厚度的关系。,24h SBP,P=0.011,P=0.037,P0.001,血压升高和血压变异性增加 共同导致心脑血管疾病,J Hypertens. 2010 Apr;28(4):660-4.,年龄、种族、男性、肥胖 社会地位低、低出生体重,血压变异性*,血压,心脑血管疾病,*血压变异性(Blood Pressure Variability, BPV ) 是描述血压在一段时间内波动程度的量化指标,收缩压变异性是卒中/TIA的强预测因子,UK-TIA试验为一项随机、双盲试验，入选了2435例近期TIA或缺血性卒中的患者,n=2006,HR=6.22 （4.16-9.29）,P0·0001,Lancet 2010; 375: 895905,UK-TIA试验,研究提示： 随着血压变异性 (SBP SD) 的增加，患者的卒中风险显著增加,风险比 (95% CI),SBP SD 十分位数,通过ROC曲线下面积计算出各参数对卒中的总体预测效能结果,影响卒中事件的参数的重要性排序为：,2015年FEVER研究事后分析： 血压变异是血压水平外最重要可控危险因素,http:/xinjt.medlive.cn/course/show/189.html,BPV导致心血管疾病机制,BPV带来的损伤是全面循序渐进的，最终会导致心脑血管事件风险的明显增加。,体液因素 (内皮细胞),血管舒缩运动,机械因素,通气性动脉硬化,行为因素,其他反射,节律影响 (可能很大程度上来自中枢),压力感受器反射,环境,+,+,+,+,+,+,-,-/+,BPV,Mancia G, 2010 ESH Plenary Session Presentation,短时血压变异性的影响因素,高血压患者24小时血压变化模式,晨峰血压,夜间血压,杓型,日间血压,自测血压,血压变异,Thomas G.et al. N Engl J Med 2006;354:2368-74,24h短时血压变异,中午,3PM,6PM,9PM,午夜,3AM,6AM,9AM,24小时平均血压,0,30,60,90,120,150,180,210,240,诊室血压,IDACO: 短时血压变异的预测价值,Hansen TW, et al. Hypertension. 2010;55:1049-57.,Curr Cardiol Rep. 2009 November ; 11(6): 414421.,几个大型临床研究显示血压变异性与靶器官损害有显著的关系 通常平均收缩压和舒张压用不同时段的值来计算获得，以标准差作为血压变异的指标 清醒和睡眠期的数据，动态读数提供准确的评估白天和夜间的变异和杓型的程度,推荐用24h动态血压测量短时血压变异,正常血压的昼夜模式即杓型血压，指夜间收缩压和舒张压较日间血压值下降10%-20%，或夜/昼的收缩压和舒张压比值 0.8但0.9。 异常的昼夜模式包括 非杓型血压：夜间收缩压和（或）舒张压较日间血压下降0.9但20%,或夜/昼收缩压和(或)舒张压比值0.8； 夜间高血压：夜间收缩压和（或）舒张压绝对水平升高（ 120/70mmHg） 清晨高血压：清晨收缩压和（或）舒张压水平过度升高。（晨起后未服降压药前1-2小时，血压 135和（或）85mmHg，有些患者可延迟1-4小时。 晨峰现象：晨起后最高血压与夜间最低血压的差值 35mmHg,夜间高血压,夜间高血压常伴有非杓型血压,Journal of Hypertension 2012, 30:13921398,一项基于人群的大型研究，分析动态血压随季节变化特点及影响因素 入组意大利马尔凯地区安科纳小镇高血压中心2002年9月-2011年1月记录了ABPM的1395例患者 分析患者在最热的2个月份（7、8月）和最冷的2个月份（1、2月）24h血压、日间血压、夜间血压及脉压的变化。,15.2%,非杓型高血压,夜间/非杓型血压增高显著增加心血管风险,纳入1542例40岁以上参与者，进行24小时动态血压记录，平均随访9.2年。观察血压与心血管死亡率间的关系。结果显示夜间血压下降每减少5，增加20心血管风险。,J Hypertens.2002 Nov;20(11):2183-9,非杓型血压.,杓型血压.,正常血压.,高血压.,清晨血压急剧上升的现象称为“血压晨峰”,Am J Hypertens.2015;28(1):7-9.,推荐家庭自测血压作为长时BPV的监测手段,Lancet 2010;375:938-48,长时血压变异,排除有卒中病史或CT示有梗死灶的患者,Cuffe RL, Rothwell PM. Medium-term variability in systolic blood pressure is an independent predictor of stroke. Cerebrovasc Dis 2005; 19 (suppl 2): 51.,长时BPV与卒中风险密切相关,Parat et al, J Hypertension 1998.,降压治疗后血压变化 短效降压药物,24小时观察时间, BP (mmHg),服药,SI= BP /SD=0.92,Parat et al, J Hypertension 1998.,降压治疗后血压变化 长效降压药物,给药后时间, BP (mmHg),服药,SI= BP /SD=3.7,生活方式干预：如低盐低脂饮食，适当的运动 使用长效降压药 能稳定血压降压药物是降压纠正血压异常变异的推荐方法 不同个体理应根据其独特的BPV模式和BPV曲线，选择个体化的降压治疗策略 血压变异的研究进展,使用能够有效控制血压的药物，实现降压达标 使用能够有效控制24小时血压的药物，平稳控制患者血压 (包括晨峰血压) 使用能够长期坚持服用的药物，实现长期、平稳控制血压 使用作用于血管的降压药物，在降低血压的同时，改善动脉功能 热议血压变异血压在变化,专家观点：降低血压变异的治疗,THANK YOU!,
