电子文档交易市场
安卓APP | ios版本
电子文档交易市场
安卓APP | ios版本
换一换
首页 金锄头文库 > 资源分类 > PPT文档下载
分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

局部血液循环障碍2016课件

  • 资源ID:88151696       资源大小:33.77MB        全文页数:184页
  • 资源格式: PPT        下载积分:25金贝
快捷下载 游客一键下载
账号登录下载
微信登录下载
三方登录下载: 微信开放平台登录   支付宝登录   QQ登录  
二维码
微信扫一扫登录
下载资源需要25金贝
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
如填写123,账号就是123,密码也是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

 
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
    
1、金锄头文库是“C2C”交易模式,即卖家上传的文档直接由买家下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益全部归上传人(卖家)所有,作为网络服务商,若您的权利被侵害请及时联系右侧客服;
2、如你看到网页展示的文档有jinchutou.com水印,是因预览和防盗链等技术需要对部份页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有jinchutou.com水印标识,下载后原文更清晰;
3、所有的PPT和DOC文档都被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;下载前须认真查看,确认无误后再购买;
4、文档大部份都是可以预览的,金锄头文库作为内容存储提供商,无法对各卖家所售文档的真实性、完整性、准确性以及专业性等问题提供审核和保证,请慎重购买;
5、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据;
6、如果您还有什么不清楚的或需要我们协助,可以点击右侧栏的客服。
下载须知 | 常见问题汇总

局部血液循环障碍2016课件

局部血液循环障碍,长沙医学院病理教研室,(Disturbance of local blood circulation),1.血液量改变: 增多充血 减少缺血 2.血液质改变: 血栓形成 栓塞梗死 3.血管壁通透性和完整性异常 水肿、积液 漏出性出血、破裂性出血,V.性充血(淤血),A.性充血,局部性,全身性: 心衰、休克,血液循环障碍,1.正常 2.缺血 3.充血 4.淤血,第一节 充血 (Hyperemia),1. 概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。 2. 类型: 1)动脉性充血 2)静脉性充血又称淤血,一、动脉性充血,(一)概念 (二)充血的原因和常见类型 1. 原因:血管舒张神经兴奋性 血管收缩神经兴奋性 特点:主动性 发生快 易消退,细A扩张,2. 常见的充血类型: 1)生理性充血: 面红耳赤 运动的肌肉 进食后的胃肠道 2)病理性充血: 炎性充血 减压后充血,(三)病变 1.肉眼:体积、重量、鲜红色、T。 (大、红、热) 2.镜下: 局部细A及cap扩张充血。,(四)后果: 短暂性,生理性多见 1.有利:A血量 、血液循环增强、便于 受损组织的修复。(热敷) 2.不利: 1)高血压、A粥样硬化+充血脑血管破裂 2)减压后充血脑等重要脏器相对缺血,二、静脉性充血,(一)概念: 是指器官或局部组织V回流受阻,血液淤积于 小V和cap内,称为淤血。 (二)原因 1)V外压:肿瘤、炎症包块、肠扭转、妊娠子宫。 2)V内塞:血栓形成,V内膜炎。 3)心衰:,特点:被动、发生慢、持续长 (三) 病变: 1.肉眼:肿胀、紫绀、T(产热 、散热)。大、紫、凉 ) 2.镜下:细V.和cap扩张,充满血液, 可伴有水肿和瘀血性出血, 严重的细胞可变性坏死。,由于相对缺氧代谢、机能低下。,15,Nephritic anemia,Normal kidney,Nephritic congestion,(四)后果,急性淤血: 1.淤血性水肿: 淤血小V、Cap内压(Cap通透性) H2O进入组织间隙淤血性水肿。 2.淤血性出血: 淤血Cap通透性 RBC漏出淤血性出血(含铁血黄素细胞)。,慢性淤血: 3.实质细胞萎缩、变性、坏死 4.间质纤维组织增生(变硬)淤血性硬化 5.侧枝循环形成,淤血的病理变化及后果 A淤血性水肿 B淤血性出血 C实质细胞变性 D血压降低,病 变,肉眼:肺肿大,色暗红,切面有红色泡沫状液体流出;晚期质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化)。,镜下:肺泡壁cap、小V扩张淤血;肺泡腔内含有水肿液和RBC、巨噬细胞;心力衰竭细胞出现;肺泡壁变厚和纤维化,临床表现,明显气促、缺氧、发绀,端坐呼吸,咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。,三、重要器官淤血,(一) 肺淤血 (Congestion of Lung ),肺淤血,肺泡模式图,肺泡壁毛细血管,肺泡腔,肺泡壁,Dilation and congestion of capillary,肺淤血,肺淤血,H.E 10 10,Prussian blue reaction, specific for iron 10 10,心力衰竭细胞,纤维化,后果:肺褐色硬化,心衰细胞是由于: A心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞 B心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了尘埃颗粒 C心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了纤维素样坏死物 D心衰时巨噬细胞的集聚 E以上都不是 慢性肺淤血的镜下改变,下列哪一项除外? A肺泡腔内有心衰细胞 B肺泡壁增宽 C肺泡壁毛细血管扩张充血 D切面棕红色 E肺内支气管扩张,(二)肝淤血,病因,多见于右心衰竭,病 变,肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝(nutmeg liver)。,镜下:肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;周边区肝细胞发生脂肪变性。,临床表现,肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍,长期慢性肝淤血,会引起淤血性肝硬化,图 慢性肝淤血 (槟榔肝),慢性肝淤血(槟榔肝),淤血区,脂变区,Acute hepatic congestion Zone 3 - congested sinusoids and hepatocyte degeneration / necrosis / loss ;Zone 2 - fatty change (partial hypoxia) ;Zone 1 - relatively normal,后果:淤血性肝硬化 congetive sclerosis,有关慢性肝淤血的叙述中,下列哪一项不妥? A中央静脉扩张 B肝窦扩张 C肝细胞有萎缩 D门静脉扩张 E部分肝细胞脂变,第二节 出 血,一、概念:血液从心血管内逸出称出血(hemorrhage)。流出于体外时称外出血,流入体腔或组织间隙时称内出血。 生理性出血 病理性出血,淤血RBC在血管内(),出血RBC在血管外(),2.原因: 1)血管机械性损伤:割、弹、刺伤 2)血管壁或心脏病变: 心梗室壁瘤破裂、 动脉粥样硬化破裂 3)血管壁受周围病变侵蚀:结核、恶性肿瘤、溃疡 4)静脉破裂:肝硬化时曲张食管静脉 5)毛细血管破裂:软组织损伤,二、类型: (一)破裂性出血 1.概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血,(二) 漏出性出血,1.概念: 血管壁通透性增高引起的出血。 2.原因: 1)血管壁的损害 2)血小板减少或功能障碍 3)凝血因子缺乏,三、病理变化 (一) 内出血,1.血液积聚于体腔内 2.血液积聚于组织内称血肿 3.镜下出血 镜下RBC及含铁血黄素 4.眼底出血 高血压、糖尿病 5.组织、器官内出血 流行性出血热 6.组织、器官内陈旧性出血含铁血黄素,心包积血 胸腔积血 腹腔积血,52,Cerebral hemorrhage,皮下出血,心包积血,硬膜下血肿,(二) 外出血 1.咯血呼吸道出血 2.呕血上消化道出血 3.血尿泌尿道出血 4.血便下消化道出血 5.淤点浆、粘膜直径1-2mm的小出血 6.紫殿浆、粘膜直径3-5mm稍大出血 7.淤斑直径超过1-2cm的皮下出血,四、出血结局及后果,1.少量出血可自行止血 2.局部出血可吸收或机化,纤维化。 3.重要器官引起严重后果 1) 脑出血 内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 失明 3) 心包填塞 急性心功能不全 4.大量出血失血性休克甚死亡。,第三节 血栓形成,血 栓,概念:活体心血管内血液发生凝固或血液中 某些有形成分凝集形成固体质块的过程。,二尖瓣狭窄左心耳血栓形成,一、血栓形成的条件和机制,在流动的血液中发生血栓形成,必须具备一定的条件(Virchow提出): 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高,(一)心血管内皮细胞的损伤,唯一能单独引起血栓形成的条件,1.常见原因:,一、血栓形成的条件,1、心血管内膜损伤 是血栓形成的最重要条件 内皮细胞机械屏障作用;内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 (1)内膜损伤,内皮下胶原暴露,活化X因子,启动 内源性凝血系统。 (2)损伤内膜能释放其因子,激发外源性凝血系统。 (3)血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用(凝 血酶激活血小板)。,vW因子,Inactivated platelet,2、血流状态的改变:缓慢、停滞或涡流。 (1)正常轴流消失,血小板与内膜接触机会增加,促进血小板粘集。 (2)局部凝血因子和凝血酶浓度增加,达到凝血所需浓度。 (3)内皮细胞缺氧,受损。,血流状态的改变,经济舱综合征 E-栓塞,3、血液凝固性增加: 指血液的高凝状态。血小板数量或粘度增加、活性增强 遗传性高凝状态:第V因子基因突变 获得性高凝状态:恶性肿瘤时癌细胞释放促凝因子 DIC及游走性血栓性脉管炎 妊娠,手术后、产后高脂血症、 AS、肥胖症、吸烟,2.机制,大失血、烧伤、 创伤,新生血小板,粘性 血液浓缩,凝血因子,释放促凝因子,癌细胞、 坏死细胞,内皮损伤,血流状态异常,血流凝固性增高,73,血液涡流是动脉和心脏血栓形成的主要原因。 血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因。 动脉血栓与血流方向相反, 静脉血栓与血流方向相同。,问题: (1)大面积烧伤患者,烧伤部位血管内血栓形成的原因?,预防血栓: 1.养成好的生活习惯、戒烟; 2.保持低脂、高纤维清淡饮食; 3.养成多饮水的习惯,特别是运动后及时补水; 4.降低血液粘稠度,预防静脉血的发生; 5.适当活动,促进血液回流; 6.预防便秘,多吃蔬菜水果;,二、血栓形成的过程及血栓类型,(一)血栓形成的过程,纤维蛋白原纤维蛋白 血小板粘附于裸露的胶原纤维 ADP 血栓素A2,心血管内膜受损 血流缓慢漩涡形成 血液凝固性增加,反复进行,狭窄漩涡、缓慢,管腔堵塞、血流停止,(白色血栓),Pt小梁增长,其间形成纤维素网架(混合血栓),Pt粘集成堆,珊瑚状Pt小梁,极少量纤维素,血液凝固(红色血栓),(二)血栓的类型,1.白色血栓:血流较快 肉眼:灰白色,粗糙,较硬,与血管紧密粘连。 镜下:血小板和少许纤维素(血小板血栓) 主要构成心瓣膜、心腔内、A内的血栓或延续性血栓的头部。,白色血栓,2.混合血栓:血流缓慢、漩涡 肉眼:红、白条纹相间的层状结构(层状血栓)。粗糙,圆柱状,与血管粘连。 镜下:Pt小梁粘附WBC,纤维素网罗RBC 主要构成左心房内的球状血栓,动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓及延续性血栓的体部。,混合血栓 (Mixed thrombus) 剖开的髂静脉中可见混合血栓,灰(黑)白相间,左心房 附壁血栓,lines of Zahn,3.红色血栓:血流停止。 肉眼:暗红色, 新鲜的光滑、湿润、弹性,与血管壁无粘连(与死后血凝块相似); 陈旧的干燥无弹性、质脆易碎、易脱落。 镜下:纤维素网眼内充满着红细胞。 主要构成延续血栓的尾部。,阻塞性血栓 常见于下肢深静脉,静脉血栓,4.透明血栓(纤维素性血栓、微血栓) 镜下:嗜酸性均匀状纤维素。最常见于DIC,三、血栓与坏死血凝块的区别,三、血栓的结局,血栓的机化再通血管腔图,106,再通,有利: 1. 破裂时止血 2.炎灶周围防止感染扩散,1.阻塞血管:是否建立有效的侧支循环 动脉萎缩/坏死 静脉淤血、水肿/出血、坏死 2.血栓脱落栓塞梗死 3.心瓣膜赘生物 (血栓)瓣膜病 4.广泛出血DIC休克,不利:,五、血栓对机体影响,下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿,第四节 栓 塞,概念:在循环血液中出现不溶于血液的异常 物质, 随着血流运行堵塞血管腔的现象。 栓子:阻塞血管腔的物质-固体、液体、气体 栓子的种类:固体、液体、气体 脱落的血栓栓子 (95%),一、栓子运行的途径: 栓子运行途径一般与血流方向一致(口径,梗死) 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺A分支(肺) 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身A(脑、脾、肾等) 3. 门V系统栓子:栓塞到肝内门V分支(肝) 4. 交叉栓塞:如先天心病时 5. 逆行性栓塞:极罕见 右心房、下腔V 肝、肾、股V,右心与体循环静脉内栓子,肺动脉及其分支栓塞,左心与体循环动脉内栓子,体动脉分支(如脑、肾、脾等)栓塞,肠系膜静脉、脾静脉内栓子,门静脉分支栓塞,有房间隔或室间隔缺损的心内栓子,交叉性栓塞,房间隔缺损,伴右心衰,导致右

注意事项

本文(局部血液循环障碍2016课件)为本站会员(F****n)主动上传,金锄头文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即阅读金锄头文库的“版权提示”【网址:https://www.jinchutou.com/h-59.html】,按提示上传提交保证函及证明材料,经审查核实后我们立即给予删除!

温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




关于金锄头网 - 版权申诉 - 免责声明 - 诚邀英才 - 联系我们
手机版 | 川公网安备 51140202000112号 | 经营许可证(蜀ICP备13022795号)
©2008-2016 by Sichuan Goldhoe Inc. All Rights Reserved.