临床技能----心脏听诊1课件
,心脏听诊（一） auscultation of the heart,听诊器（stethoscope）的发明者 雷奈克,1816年雷奈克去探视一位年轻的女心脏病人。由于肥胖，叩诊或触诊困难，而附耳于其胸口做诊断又不被风俗允许，他想起音学原理，声音透过某些固体的传递可以达到放大的效果。随即用纸卷成圆筒，结果听到心脏跳动的声音，比他以前任何一次直接附耳于患者胸口来得更清晰。 就在一瞬间，一个卷起的纸筒使临床医学向前迈进了一大步。雷奈克最后定名为“听诊器”。,心瓣膜的解剖位置与听诊部位,胸部表面标志及瓣膜听诊区,蓝线心脏 虚线胸膜 红线锁骨中线 箭头胸骨上窝 锁骨上、下窝 心脏瓣膜的解剖位置用椭圆形表示，与瓣膜相应的最佳听诊部位用圆圈表示 听诊顺序：逆时针方向 “8”字形 8 第四肋软骨 15 第二肋软骨,心脏听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音,心室收缩期 等容收缩期：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。 射血期：随着心室的收缩，当室内压升高超过主动脉压时，血液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射血期。 心室舒张期 等容舒张期：从半月瓣关闭到房室瓣开启为止。 心室充盈期：随着心室继续舒张和室内压的下降，当心室内压低于心房压时，血液即冲开房室瓣进入心室，心室容积增大，称心室充盈期。又分为快速充盈期和减慢充盈期。 心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期心房收缩期开始。,心音（cardiac sound） S1：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始。是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。 S2：出现在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始。主要是主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。 心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音 S3：出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、震动所致。 S4：出现在心室舒张期晚期，与房室瓣及相关组织突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。,正常心音,第一心音听诊特点： 音调较低声音较响性质较钝占时较长（持续约0.1s）与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚。 第二心音听诊特点:音调较高强度较低性质较清脆占时较短（持续约0.08s）在心尖搏动后出现心底部听诊最清楚。 正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。,正常心音,S3：出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、震动所致。 第三心音听诊特点： 音调低；强度弱；性质重浊而低钝；持续时间较短（持续约0.04s）；在心尖及其上方较清楚；左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁、运动后、以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。 第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到。成年人一般听不到。,S4：出现在心室舒张晚期，与心房收缩使房室瓣及相关组织突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。 第四心音听诊特点： 低调、沉浊、很弱。在心尖及其内侧较明显。,心音,心脏听诊,心率（heart rate):指每分钟心跳的次数。一般在心尖部听取第一心音，计数1分钟。,心脏听诊,心律（cardiac rhythm):指心脏跳动的节律。听诊时可发现的心律失常主要有期前收缩和心房颤动。 心房颤动的听诊特点为： 心律绝对不齐 第一心音强弱不等 脉搏短绌,正常心音 期前收缩（早博） 心房纤颤 舒张期奔马律 舒张晚期奔马律 收缩期杂音（二尖瓣关闭不全） 舒张期杂音（二尖瓣狭窄） 动脉导管未闭,心脏听诊（二） auscultation of the heart 心音变化 额外心音,心音变化,心音强度变化：增强（ A2增强） 减弱（ S1减弱） 心音性质的改变：单音律（钟摆律） 心音分裂：S1分裂 S2分裂（P2分裂）,心音强度改变,影响S1心音强度的主要原因有： 心室充盈程度 瓣膜位置及瓣膜完整性 心肌收缩力,心音强度改变,第一心音增强 二尖瓣狭窄时左心室充盈减少，收缩时间缩短；二尖瓣位置低垂，低位的二尖瓣突然紧张关闭而产生振动幅度增大，导致第一心音增强（称“拍击性”第一心音）。 P-R间期缩短时，左室充盈减少，瓣膜位置低，使第一心音增强。 心动过速或心肌收缩力加强：常见于高热、甲状腺机能亢进等。,第一心音减弱,当二尖瓣关闭不全时，左心室充盈度大，瓣膜位置较高，加上瓣膜病变损害使活动幅度减小，因而第一心音减弱。 见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌收缩力下降，使第一心音减弱。 当主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致使第一心音减弱。 当房室传导阻滞时，P-R间期延长使左心室过度充盈，第一心音减弱。 减弱的第一心音声音含糊、低钝。,心音强度改变,第一心音减弱,第二心音增强：第二心音的变化与大血管内的压力 及半月瓣的完整性有关,第二心音增强：包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况，是由于主动脉和肺动脉内压力增强引起的。 A2增强主要因主动脉内压力增高所致，如高血压、主动脉粥样硬化，有时增强的主动脉瓣区第二心音呈金属撞击音。 P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于肺气肿，二尖瓣狭窄等引起肺循环压力增高；或伴有从左向右分流的先天性心脏病等。,第二心音减弱,包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。 主要是由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全，使主动脉或肺动脉内压力降低及瓣膜受损所致。,心音分裂,S1分裂 第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭，正常情况下两个瓣膜关闭虽不同步，但非常接近，所以听诊时是单一的心音，若相差超过0.04秒听诊时则出现一个心音分成两个心音，即第一心音分裂。 常见于右束支传导阻滞，使三尖瓣明显延迟所致。,心音分裂,S2分裂 因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。这是由于肺动脉瓣和主动脉瓣明显不同步引起的，在肺动脉瓣区听诊较明显。,P2分裂, 生理性分裂：在健康儿童和青年中可听到，它受呼吸的影响而变化，深吸气时在肺动脉瓣听诊区可闻及S2分裂。 通常分裂：是S2分裂最常见的类型。常见于二尖瓣狭窄、右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭。 固定分裂：房间隔缺损时它不受呼吸影响，而表现为固定性的分裂。 逆分裂,S2分裂,额外心音,舒张期额外心音：奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音：收缩早期喀喇音 收缩中晚期喀喇音 医源性额外心音：起搏音 膈肌音 人工瓣膜音,舒张早期奔马律,听诊特点为：音调较低，强度较弱；额外心音出现在舒张早期，即S2之后；奔马律多起源于左室，故听诊最清晰的部位在心尖部。 临床意义：反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌张力降低，心肌功能严重障碍。它的出现表示心脏衰竭即将到来，所以有人称他为“心脏呼救”的声音。多见于严重的心肌损害，如心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭等。,舒张早期奔马律,舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别,开瓣音 (opening snap),又称二尖瓣开放拍击音，它是在二尖瓣狭窄时第二心音后0.07秒出现的一个响亮而短促拍击性的附加音，主要是由于二尖瓣狭窄时，左心房压力增高，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好的二尖瓣突然开放又突然停止。它的出现提示二尖瓣弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术的参考条件。 听诊特点： 1、响亮、清脆、短促； 2、心尖部及其内上方听诊最清楚； 3、呼气时增强。,开瓣音,收缩期额外心音 (systolic clicks),收缩中晚期喀喇音 出现于S1之后0.08s以上，它的特点是一个高调、短促、清脆的爆裂性附加音，在心尖及其内侧听诊最清楚。常伴有收缩晚期杂音，见于多种原因引起的二尖瓣脱垂。,收缩中晚期喀喇音,
