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临床技能----心脏听诊1课件

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  • 卖家[上传人]:F****n
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  • 上传时间:2019-04-19
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    • 1、,心脏听诊(一) auscultation of the heart,听诊器(stethoscope)的发明者 雷奈克,1816年雷奈克去探视一位年轻的女心脏病人。由于肥胖,叩诊或触诊困难,而附耳于其胸口做诊断又不被风俗允许,他想起音学原理,声音透过某些固体的传递可以达到放大的效果。随即用纸卷成圆筒,结果听到心脏跳动的声音,比他以前任何一次直接附耳于患者胸口来得更清晰。 就在一瞬间,一个卷起的纸筒使临床医学向前迈进了一大步。雷奈克最后定名为“听诊器”。,心瓣膜的解剖位置与听诊部位,胸部表面标志及瓣膜听诊区,蓝线心脏 虚线胸膜 红线锁骨中线 箭头胸骨上窝 锁骨上、下窝 心脏瓣膜的解剖位置用椭圆形表示,与瓣膜相应的最佳听诊部位用圆圈表示 听诊顺序:逆时针方向 “8”字形 8 第四肋软骨 15 第二肋软骨,心脏听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音,心室收缩期 等容收缩期:从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。 射血期:随着心室的收缩,当室内压升高超过主动脉压时,血液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射血期。 心室舒张期 等容舒张期:从半月瓣关闭到房室

      2、瓣开启为止。 心室充盈期:随着心室继续舒张和室内压的下降,当心室内压低于心房压时,血液即冲开房室瓣进入心室,心室容积增大,称心室充盈期。又分为快速充盈期和减慢充盈期。 心房收缩期:在心室舒张的最后0.1s,下一个心动周期心房收缩期开始。,心音(cardiac sound) S1:出现在心室的等容收缩期,即心室收缩的开始。是因二尖瓣和三尖瓣关闭,瓣叶突然紧张引起振动所致。 S2:出现在心室的等容舒张期,标志心室舒张的开始。主要是主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。 心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音 S3:出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室,使心室壁、乳头肌和腱索紧张、震动所致。 S4:出现在心室舒张期晚期,与房室瓣及相关组织突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。,正常心音,第一心音听诊特点: 音调较低声音较响性质较钝占时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚。 第二心音听诊特点:音调较高强度较低性质较清脆占时较短(持续约0.08s)在心尖搏动后出现心底部听诊最清楚。 正确区分第一心音和第二心音,才能正确判断收缩期和舒张期,

      3、确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。,正常心音,S3:出现在心室舒张早期。可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室,使心室壁、乳头肌和腱索紧张、震动所致。 第三心音听诊特点: 音调低;强度弱;性质重浊而低钝;持续时间较短(持续约0.04s);在心尖及其上方较清楚;左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁、运动后、以及下肢抬高使静脉回流量增加时,可使第三心音更易听到。 第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到。成年人一般听不到。,S4:出现在心室舒张晚期,与心房收缩使房室瓣及相关组织突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。 第四心音听诊特点: 低调、沉浊、很弱。在心尖及其内侧较明显。,心音,心脏听诊,心率(heart rate):指每分钟心跳的次数。一般在心尖部听取第一心音,计数1分钟。,心脏听诊,心律(cardiac rhythm):指心脏跳动的节律。听诊时可发现的心律失常主要有期前收缩和心房颤动。 心房颤动的听诊特点为: 心律绝对不齐 第一心音强弱不等 脉搏短绌,正常心音 期前收缩(早博) 心房纤颤 舒张期奔马律 舒张晚期奔马律 收缩期杂音(二尖瓣关闭

      4、不全) 舒张期杂音(二尖瓣狭窄) 动脉导管未闭,心脏听诊(二) auscultation of the heart 心音变化 额外心音,心音变化,心音强度变化:增强( A2增强) 减弱( S1减弱) 心音性质的改变:单音律(钟摆律) 心音分裂:S1分裂 S2分裂(P2分裂),心音强度改变,影响S1心音强度的主要原因有: 心室充盈程度 瓣膜位置及瓣膜完整性 心肌收缩力,心音强度改变,第一心音增强 二尖瓣狭窄时左心室充盈减少,收缩时间缩短;二尖瓣位置低垂,低位的二尖瓣突然紧张关闭而产生振动幅度增大,导致第一心音增强(称“拍击性”第一心音)。 P-R间期缩短时,左室充盈减少,瓣膜位置低,使第一心音增强。 心动过速或心肌收缩力加强:常见于高热、甲状腺机能亢进等。,第一心音减弱,当二尖瓣关闭不全时,左心室充盈度大,瓣膜位置较高,加上瓣膜病变损害使活动幅度减小,因而第一心音减弱。 见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌收缩力下降,使第一心音减弱。 当主动脉瓣关闭不全时,左心室充盈度大,心脏收缩时房室瓣关闭缓慢,致使第一心音减弱。 当房室传导阻滞时,P-R间期延长使左心室过度充盈,第一心音减弱。 减弱的

      5、第一心音声音含糊、低钝。,心音强度改变,第一心音减弱,第二心音增强:第二心音的变化与大血管内的压力 及半月瓣的完整性有关,第二心音增强:包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况,是由于主动脉和肺动脉内压力增强引起的。 A2增强主要因主动脉内压力增高所致,如高血压、主动脉粥样硬化,有时增强的主动脉瓣区第二心音呈金属撞击音。 P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于肺气肿,二尖瓣狭窄等引起肺循环压力增高;或伴有从左向右分流的先天性心脏病等。,第二心音减弱,包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。 主要是由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全,使主动脉或肺动脉内压力降低及瓣膜受损所致。,心音分裂,S1分裂 第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭,正常情况下两个瓣膜关闭虽不同步,但非常接近,所以听诊时是单一的心音,若相差超过0.04秒听诊时则出现一个心音分成两个心音,即第一心音分裂。 常见于右束支传导阻滞,使三尖瓣明显延迟所致。,心音分裂,S2分裂 因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长,均可出现第二心音分裂。这是由于肺动脉瓣和主动脉瓣明显不同步引起的,在肺动脉瓣区听诊较明显。,P2分裂,

      6、 生理性分裂:在健康儿童和青年中可听到,它受呼吸的影响而变化,深吸气时在肺动脉瓣听诊区可闻及S2分裂。 通常分裂:是S2分裂最常见的类型。常见于二尖瓣狭窄、右束支传导阻滞时,右室排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭。 固定分裂:房间隔缺损时它不受呼吸影响,而表现为固定性的分裂。 逆分裂,S2分裂,额外心音,舒张期额外心音:奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音:收缩早期喀喇音 收缩中晚期喀喇音 医源性额外心音:起搏音 膈肌音 人工瓣膜音,舒张早期奔马律,听诊特点为:音调较低,强度较弱;额外心音出现在舒张早期,即S2之后;奔马律多起源于左室,故听诊最清晰的部位在心尖部。 临床意义:反映左心室功能低下,舒张期容量负荷过重,心肌张力降低,心肌功能严重障碍。它的出现表示心脏衰竭即将到来,所以有人称他为“心脏呼救”的声音。多见于严重的心肌损害,如心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭等。,舒张早期奔马律,舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别,开瓣音 (opening snap),又称二尖瓣开放拍击音,它是在二尖瓣狭窄时第二心音后0.07秒出现的一个响亮而短促拍击性的附加音,主要是由于二尖瓣狭窄时,左心房压力增高,舒张早期血液自左心房快速流入左心室,弹性尚好的二尖瓣突然开放又突然停止。它的出现提示二尖瓣弹性和活动性较好,常用来作为二尖瓣分离术的参考条件。 听诊特点: 1、响亮、清脆、短促; 2、心尖部及其内上方听诊最清楚; 3、呼气时增强。,开瓣音,收缩期额外心音 (systolic clicks),收缩中晚期喀喇音 出现于S1之后0.08s以上,它的特点是一个高调、短促、清脆的爆裂性附加音,在心尖及其内侧听诊最清楚。常伴有收缩晚期杂音,见于多种原因引起的二尖瓣脱垂。,收缩中晚期喀喇音,

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