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上消化道出血原因表现诊断与治疗附高清内镜

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上消化道出血原因表现诊断与治疗附高清内镜

定义,屈氏(Treitz)韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。 上消化道大出血一般是指数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20% 。,部位与范围,病 因,消化性溃疡:是最常见的病因,占3040%; 急性胃粘膜病变:占22%30%; 肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂 占20%; 胃癌; 慢性胃炎及十二指肠炎; 胆道出血:占0.18%5.5%; 胰腺出血:9.5%; 其它:贲门黏膜撕裂综合征(MalloryWeiss syndrome)等,消化性溃疡出血,居消化道出血首位,年轻人好发 球部溃疡更易出血,提示病变具有高度活动性 常有周期性、节律性疼痛,出血前数日疼痛加重,部分患者出血后疼痛缓解 一般为静脉出血,表现黑便,少量仅表现粪潜血阳性,量大可呕血 内窥镜、X线检查可确定溃疡部位、大小,结合活检可鉴别良恶性,食管溃疡,胃角溃疡A1期,溃疡腐蚀血管,球部对吻性溃疡,Du伴出血,食管胃底静脉曲张破裂出血,骤然起病,以大量呕血伴黑粪为突发症状,来势凶猛,出血量大,色鲜红反复发作; 有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒或肝硬化病史; 出血后肝细胞损害加重黄疸、腹水、肝昏迷等; 预后差,死亡率高; 体检多有脾大、腹水、腹壁静脉曲张,肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功能损害等,但出血后脾可缩小; 亦可因消化性溃疡、急性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病等引起。,串珠样食管静脉曲张,串珠样食管静脉曲张,胃底静脉曲张,食管曲张静脉出血,门脉高压性胃病,PHG伴 出 血,急性胃粘膜病变,起病急骤,常以出血为首发症状 多有诱因,如严重创伤、颅脑疾病、烧伤、严重感染、大手术后及用激素、NSAIDs消炎药后 病变多发生于胃体高位,呈多发性糜烂或浅表溃疡 出血可在短期内反复发生,但愈合迅速不留瘢痕,急性胃粘膜病变,包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡 严重烧伤引起的急性应激性溃疡称Curling溃疡,颅脑外伤、手术引起的溃疡称Cushing溃疡 大量饮酒、药物如激素、非甾体类消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎 急诊内镜检查可明确,NASIDs所致的糜烂性胃炎,NASIDs所致幽门前区溃疡,胃癌,很少大量出血,多为少量持续出血 有时溃疡型胃癌可引起大量出血 年龄多在50岁以上,伴食欲不振、进行性消瘦 体检有上腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大,溃疡型胃癌,肠型胃癌,胃淋巴瘤,MALT淋 巴 瘤,胃肠间质瘤,胆道出血,由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛,继以呕血、黑便 由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现 出血多较突然、凶猛,体检可及肿大而压痛的胆囊,胆道出血,EST术后出血,食管贲门黏膜撕裂综合征,剧烈呕吐、腹内压骤增 贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血 急诊内镜可发现,食管贲门粘膜撕裂伤伴出血,恒径动脉综合症,毕II式术后出血,胃血管增生不良,临床表现,呕血、黑便 失血性周围循环衰竭 氮质血症 发热 血象 60岁以上患者死亡率高于中青年人,呕血与黑粪,是上消化道出血的特征性表现 均有黑粪,但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度 呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块 与下消化道出血相鉴别,失血性外周循环衰竭,程度随出血量多少而异 脉搏细速、血压下降,收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下,呈休克状态 外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷;可出现精神委靡、烦躁不安,重者反应迟钝、意识模糊 老年人死亡率高,氮质血症,可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症 肠源性: 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收,致血中氮质升高 肾前性: 失血后外周循环衰竭,肾血流减少,肾小球滤过率下降,氮质储留 出血后数小时血尿素氮开始上升,2448小时达高峰,34天后恢复正常。如持续升高,提示出血未停止。 如出血纠正,血容量补足,尿素氮仍持续升高,提示肾性氮质血症,肾功能衰竭,发热,大量出血后,24小时内常出现低热一般不超过38,可持续35天; 机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础代谢增高; 发热超过39,持续7天以上,应考虑有并发症存在。,血象,失血性贫血 出血早期可明显变化,经34小时以上才出现贫血 正细胞正色素性贫血 出血24小时内网织红细胞即升高,如持续升高,提示出血未停止 出血后25小时,因应激反应,白细胞可达1020109 /L,血止后23天恢复正常,溃疡出血后疼痛减轻机制: 出血后溃疡及其周充血、水肿消退,痛觉神经末梢覆以血液,脱离胃酸接触,大量血液形成“蛋白餐”中和胃酸 肝硬化肝功能的影响: 肝功能进一步损害,腹水、黄疸、肝昏迷等,并发症,失血性休克 肝性脑病 肾功能不全 贫血,诊断与鉴别诊断,上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血 出血量的评估 出血是否停止的判断 出血病因和部位的判断,失血量估计,出血是否停止的判断,反复呕血 外周循环衰竭经补液及输血后未见改善 红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降,网织红计数持续升高 补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高,诊断,病史与体征 实验室检查 消化液检查 吞线试验 内窥镜检查 X线钡餐检查 : 出血停止后进行 选择性动脉造影 放射性核素显像 剖腹探查,Du,Du,Gu,食管静脉曲张,胃癌,治 疗,急性上消化道出血 快速评估 血流动力学状态监测 快速补液 洗胃(?) 自限性出血(80%) 继续出血(10%20%) “经验性药物治疗” 复发性出血 急诊内镜 (10%20%) 择期内镜 未明确出血部位 明确出血部位 (2448h内) 进一步评估 确定治疗 (肠镜、放射性核扫描、血管造影 剖腹探查手术) 确定治疗,急性上消化道出血病人的处理流程,55,一般治疗,卧床休息 胃管 测中心静脉压 监测血压、脉搏 测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能等 静脉穿刺,一般急救措施,卧床休息 保持安静平卧位 下肢抬高 保持呼吸道通畅,必要时吸氧 避免呕血时血液吸入引起窒息,病情观察,呕血与黑粪情况 神志变化 脉搏、血压和呼吸情况 肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽 周围静脉特别是颈静脉充盈情况 每小时尿量 定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮 必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需心率与心电图监护,纠正失血性休克,积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压 输液开始宜快,用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品,尽快补充血容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐24小时内不宜超过1000ml 应今早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于90100g/l。库血含氨量较多,肝硬化病人易诱发肝性脑病,宜用鲜血,注意避免因输血输液过多而引起肺水肿,老年病人最好根据中心静脉压调整输液量,常规止血药,孟氏夜: 为一碱性硫酸亚铁Fe4(OH)2(SO4)5,常用5溶液作为收敛止血药局部应用,能迅速形成血痂。多内镜下注射,不能口服。 去甲肾上腺素 血管收缩剂,常以48mg加入生理盐水中,口服、胃管或内镜下注入。 凝血酶 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促进凝血过程,口服、胃管或内镜下注入,常规止血药,止血敏 降低毛细血管通透性,增强血小板凝聚性和黏附性,使血管收缩; 止血芳酸 抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用; 维生素K1 为肝脏合成凝血因子、所必需的物质。,抑酸药,H2受体拮抗剂 西咪替丁(泰为美) 雷尼替丁 法莫替丁(高舒达) 质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑(洛赛克、奥克、奥西康) 兰索拉唑(达克普隆) 潘妥拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑(耐信),pH对止血过程的影响,止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解,PPI与H2拮抗剂作用的比较,抑制质子泵(泌酸的最终环节) 作用强大,完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增,35天后达稳态 胃内pH维持平稳,拮抗组胺受体,对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用 拟酸能力有限 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大,PPI,H2受体拮抗剂,PPI的作用机制,降门脉压药,血管收缩药 垂体后叶素 加压素 血管扩张药 硝酸甘油 酚妥拉明 消心痛 心痛定 生长抑素 善宁(人工合成八肽) 施它宁(天然十四肽) 心得安(心率减慢25),器械治疗,三腔二囊管 TIPSS 内镜下治疗 经内镜药物喷洒 电凝微波激光止血 内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入,食管曲张静脉套扎,套扎术后,硬化治疗,幽门螺杆菌,

注意事项

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