水电和酸碱平衡课件

水、电解质和酸碱平衡,复旦大学附属中山医院重症医学科 诸杜明,提 纲,脱水及治疗 电解质紊乱 酸碱失平衡 ICU中的输液管理,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗 透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保 持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,高渗性脱水缺水超过缺钠,病理变化 血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素肾小管回吸收水份,尿量减少 氮质血症，肾功能不全 代谢性酸中毒 脑功能障碍,血容量肾素血管紧张素 醛固酮系统兴奋保钠潴水,高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞内脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压升高,1，强烈口渴,早/轻症，ADH分泌,体液量减少,2，晚期重症 循环不稳定,晚期重症， 醛固酮增加,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,4，神经系统功能障碍,3，脱水热,细胞皱缩,病 因,水份摄入不够水份丢失过多消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开,临床表现,按缺水症状分三度 轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴 中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降 重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡,实验室检查 血液浓缩 尿比重上升 血清Na+>150mmol/L 血气分析可了解有无酸中毒,治 疗,去除病因 丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素 补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴 补液量估计每丧失体重1可补水份400-500ml补液量（ml）（血清钠142）×体重（kg） ×4（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）,补液的原则和注意事项,积极治疗原发病 伴有休克时应积极恢复有效循环容量 注意纠正速度 纠正电解质紊乱和酸碱失平衡 对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案） 加强生命体征监测和尿量观察,低渗性脱水缺钠多于缺水,病理变化下丘脑垂体后叶ADH 肾远曲小管水份吸收 低比重尿 血容量尿量,渗透压血容量肾素血管紧张素醛固酮系统活跃保水保钠尿量,尿量增加 尿量减少,低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞外脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压下降,体液量减少,2，循环衰竭,1，早期尿多 后来尿少，尿钠少低,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,3，脑细胞水肿,4，脱水貌,病因慢性或病程较长的疾病,幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压 创面液体丧失过多 使用利尿剂未补充钠盐 脑耗盐综合征,临床表现与诊断,按缺钠程度分为三度： 轻度缺钠： < 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na 中度缺钠： < 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子 重度缺钠： < 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na< 135mmol/L,补钠公式,男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)×体重×0.6 应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） ×体重×0.035 应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L） ×体重×3.888 应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L） ×体重×1.1666 体重单位为kg,按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。 切忌纠正过快,女性可选用下列公式,应补钠总量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） ×体重×0.5 应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） ×体重×0.03 应补生理盐水(ml) =142-血Na+（mmol/L） ×体重×3.311 应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L） ×体重×3.311 体重单位为kg,补液原则和注意事项,积极治疗原发病 伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一补充平衡盐溶液为主） 维持血浆渗透压 纠正电解质紊乱和酸硷失衡 注意纠正速度 加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）,不同类型脱水比较,低钾血症,正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症,低钾血症的病因,钾摄入减少 消化道梗阻术后长时间禁食，不能进食静脉内输入营养时补钾不够，导致缺钾和低钾血症,钾排出过多,经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病：如急性肾小管坏死的多尿期 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多 镁缺失引起低钾血症 代谢性碱中毒,细胞外钾向细胞内转移,代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。细胞外钾向细胞内转移，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不减少 过量胰岛素 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,低钾血症-临床表现,神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等 消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻,低钾血症临床表现,心血管系统：轻度者多见窦性心动过速、房性或室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞 代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒,低钾血症-治疗,积极治疗原发病 口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d。氯化钾口服易有胃肠道反应。 静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml,对补钾速度的关注远高于含钾液体的浓度,补钾注意点,滴注浓度太高可引起疼痛，静脉痉挛和血栓形成 切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停 K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 大量补钾或长期补钾时，需随访血清钾及心电图,高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L,肾脏排钾减少 是引起高血钾最常见的原因肾功能不全少尿或无尿期肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通）脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少 尿，使排钾减少 钾摄入过多 短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库血，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍,高钾血症细胞内钾外移,代谢性酸中毒时，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换 出3个 钾离子，血钾可严重升高 大面积烧伤、挤压综合征、 溶血可引起血钾增高且常伴有肾功能不全，容易发生致命的高血钾少见的如淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，引起高血钾。高热中暑时较多红细胞崩解释放出大量钾致血钾增高 高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症,高钾血症临床表现,神经肌肉系统 神经肌肉系统的兴奋性改变：早期有肢体感觉异常，麻木，乏力；以后出现肌无力和瘫痪 心脏：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，导致猝死 酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。,高钾血症-治疗,葡萄糖酸钙 ：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10葡萄糖酸钙20ml于510分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复12次碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。后者可用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015单位静脉滴注，一般于注射后1015分钟血钾下降,钾的去除,口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰者慎用应用排钾利尿剂血液透析，每小时可排钾50mmol 停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血,休息片刻,酸碱平衡紊乱及其纠治,酸碱平衡紊乱,酸碱的概念及其来源与调节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义单纯酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断酸碱平衡紊乱的方法,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,碳酸氢盐缓冲系统最重要 作用特点只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸缓冲能力最强，达全血缓冲总量的35%缓冲潜力最大，为开放性缓冲对对血液pH起到决定性作用,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,肺的调节作用,化学性调节,细胞的缓冲作用,细胞内外H+-K+交换影响血K+ 红细胞内外Cl- HCO3-交换影响血Cl-,K+,H+,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,H+ - Na+交换,主动泌H+,NH4 的排泄,H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,碱剩余,阴离子间隙,缓冲碱,常用指标,为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4 HCO3_方程式：pH = pKa + log 6.1 + log 7.4 H2CO3 pH >7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH < 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,pH值,1.2,24,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg PaCO2 代表肺泡通气功能： 当PaCO2 > 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰 当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰,动脉血氧分压(PaO2),动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力正常范围80-100mmHg 预计值(102-0.33*年龄±10) 降至60mmHg以下为呼吸衰竭，静脉血氧分压正 常值40mmHg,碱剩余（base excess ,BE）,在标准条件下（380C、 Hb 完全氧化、PCO240 mmHg ），将1L全血滴定到pH为7.4时所用酸或碱的量 用酸滴定 BE 正值用碱滴定 BE 负值,正常值：0±3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB = SB ; AB>SB则表明PaCO2>40mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; AB<SB则表明PaCO2<40mmHg ,见于代酸或呼碱代偿。,