新生儿肺透明膜病（本科）课件
新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome，NRDS） 新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane disease，HMD）,余加林 重 庆 医 科 大 学 附 属 儿 童 医 院NICU,发达国家和发展中国家在围产期患病率和死亡率均高的疾病 发生率：全部活产儿的 0.5%1%，早产儿发生率10%16%(80年代北美),国内占活产婴儿的 0.31 占整个新生儿死亡原因的30%和早产儿死亡原因的50%70% 多发生于早产儿 糖尿病母亲婴儿，剖宫产儿，双胎之二，男婴,概述,缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)所引起 呼吸末肺泡萎陷 临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭 病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征,概述,病因,一、早产： 型上皮细胞分化不全,缺乏产生PS能力,35周后明显改善。发生率:3032W孕 40%55%3335W孕 10%15%>36W孕 1%5%,病因,肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)缺乏 - 肺泡II型上皮细胞合成，储存在板层小体中，分泌至肺泡- 主要成分是磷脂(约占90)- 以二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主- 在降低表面张力中起主要作用,肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)缺乏 - 蛋白成分仅占5-10，碳水化合物占5%- 蛋白成分中2为肺特有的非血清源性蛋白质:- 肺表面活性物质结合蛋白质(surfactant protein,SP)- SP-A，SP-B，SP-C和SP-D,辅助磷脂作用 1959年Avery及Mead证实HMD是缺乏PS所致,病因,La Place定律对肺泡稳定性的作用： A.正常肺泡；B. PS缺乏时肺泡，半径小的肺泡表面张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入大肺泡,发病机理,发病机理, 肺泡表面张力 肺不张、肺顺应性 肺内分流 通气/血流失调 肺组织缺氧 肺血管收缩、阻力 毛细血管通透性 右左分流 细胞外漏、纤维蛋白渗出 PPHN,PS,PaO2，PaCO2,透明膜形成,呼吸窘迫： 出生时多正常 生后26h前出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重 12h后出现，一般不考虑本病,临床表现,症 状, 青紫 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音,临床表现,体 征,恢复期：,临床表现,病程进展,动脉导管开发心力衰竭心脏杂音,一般：,2、3天病情最重3天后病情明显好转3天后PS的合成和分泌自然增加,X光检查：通常分为四级： 级 全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透过度减弱，两侧隔肌位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征级 全肺透亮度丧失，呈磨玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气 管充气征明显级 肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈所谓“白肺”，心影 看不清，支气管充气征不明显,辅助检查,泡沫试验：PS利于泡沫形成和稳定，酒精起抑制作用 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值：<1.5 为肺未成熟 血气分析 彩色Doppler超声检查,辅助检查,湿肺：新生儿暂时性呼吸增快（TTN） 多见于足月儿、过期产儿 剖宫产多 X线表现特殊 缓解快、一般情况好,鉴别诊断,B组链球菌肺炎： 母亲妊娠后期感染 胎膜早破 洋水臭 培养阳性,鉴别诊断,膈疝： 腹部凹陷 患测胸部呼吸音减弱或消失 患侧胸部肠鸣音 X线胸片：患侧胸部有肠曲或胃泡影纵隔向对侧移位,鉴别诊断,治疗,治疗目的：保证通气及换气功能等待自身PS产生,治疗,1.持续气道正压(continuous positive airway pressure, CPAP ):目的:增加功能残气量(functional residual capacity, FRC)防止呼气时肺泡萎陷提高氧合减少肺内分流指征: 吸入氧浓度(FiO2)0.6, TcSO2<85%注意事项: 鼻塞CPAP常用, 避免长时间吸纯氧, 压力46 cmH2O,辅助通气：,治疗,.机械通气：(1)常频机械通气(CMV):指征: 用CPAP失败, 血气 pH9.3kPa 频发呼吸暂停(2)高频振荡通气（HFOV） (3)一氧化氮（NO）吸入：常用于并发PPHN。,辅助通气：,治疗,.机械通气：合并症: 肺气漏(气胸、纵隔气肿等) 慢性肺疾病(也称支气管肺发育不良) 早产儿视网膜病 呼吸机相关性肺炎,辅助通气：,治疗,PS替代治疗：,表 各种不同类型的表面活性物质制剂,给药途径：气管内注入,1.预防早产,根据胎儿肺成熟度决定提前分娩 2.促肺成熟:糖皮质激素、氨溴索（沐舒痰） 3. 预防用PS:力争生后30分钟内,预防,Thanks,
