急性胰腺炎acute pancreatitis

急性胰腺炎 Acute Pancreatitis概 述u急性胰腺炎（AP）是多种病因引起胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症 。u临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀 粉酶升高为特点。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatits,MAP)， 以胰腺水肿为主，病情轻，有一定自限性，预 后良好。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP) ，胰腺出血坏死，病情重而复杂，常继发感染 、休克、腹膜炎等多种并发症，死亡率高。 病 因病因很多，以胆道疾病为主，其次为大量饮酒和暴饮暴食。 1.胆道疾病u人群中约2/3的个体胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹部 ；u胆道炎症、结石、寄生虫引起壶腹部发生阻塞或Oddi括约 肌松弛引起十二指肠液反流；u细菌、游离胆酸进入胰腺。 2.胰管阻塞u胰管结石、狭窄、肿瘤等；u先天性胰腺分离。3.大量饮酒、暴饮暴食 4.其他u内分泌与代谢障碍病：甲状旁腺疾病、家族性高脂血症、 流行性腮腺炎等急性传染病；u药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等；u胰腺周围器官的炎症或穿孔；u腹部外伤或手术损伤胰腺或胰管、逆行胰胆管造影术等。 5.少数病人病因不明，称为特发性胰腺炎。lVater壶腹部的阻塞引起胆汁反流进入胰管内和各种造成 的胰液分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因 。病 因发病机制l胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋 白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活为 磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ;l磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷 脂，还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器；l弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解；l脂肪酶可使胰腺脂肪坏死；l激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血 管、增加血管通透性的作用，导致血压下降和休克。正常胰腺淀粉酶、脂肪酶（具有生物活性）胰蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原（不具有生物活性）此外，氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF-)、血小板 活化因子、前列腺素、白三烯等炎性介质和血管活性物质 （一氧化氮、血栓素）一起导致胰腺血液循环障碍，促进 急性胰腺炎的发生和发展。 发病机制胰腺的自身防御系统：Ø胰管内压力高于胆总管和十二指肠的压力；Ø胰管开口处有括约肌屏障；Ø主胰管上皮覆盖有一层粘液性膜;Ø胰腺、胰液和血清中存在1抗胰蛋白酶和2巨球蛋白等 胰蛋白酶的抑制物。不同病因可通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御 机制。发病机制病 理1.急性水肿型大体：胰腺肿大、水肿、分叶不清、质地硬而脆 镜下：间质充血水肿、炎症细胞浸润、散在点状脂肪坏死 2.急性坏死型大体：胰腺呈红褐色或灰褐色，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死 镜下：胰腺组织凝固性坏死和出血，坏死灶内细胞结构消失，周围有炎细胞浸润 。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾、脑 更为明显。临床表现症状：1.腹痛是主要症状，常在饮酒或饱餐后突然发生；位于上腹 部；多为钝痛、刀割样痛或绞痛，呈持续性，也可进行性 加剧；卧位是加重，弯腰屈膝可使疼痛部分缓解。 产生腹痛的原因可能有胰腺水肿引起包膜紧张、胰 管痉挛以及腹腔神经丛受炎性渗出物刺激等。2.恶心、呕吐和腹胀多数病人有恶心呕吐，呕吐后疼痛不缓解；常为上腹 胀，严重时可因腹膜炎引起麻痹性肠梗阻而全腹胀。3.发热 见于多数患者，常为中度发热，持续35天，若持续发热超过一周逐升高、白细胞升高则提示继发感染。4.低血压或休克 只见于重症胰腺炎。5.水电解质平衡紊乱。 临床表现体征：1. 急性轻症胰腺炎 仅有较轻的上腹压痛，可有轻度腹 胀和肠鸣音减弱。临床表现2. 急性重症胰腺炎l腹膜炎体征：腹肌紧张、全腹压痛和反跳痛等 l伴麻痹性肠梗阻时明显腹胀、肠鸣音减弱或消失 l腹水多呈血性，含高浓度的淀粉酶 l腹腔内胰液和坏死组织液渗入腹壁皮下可见Grey-Turner 征（左腰部）或Cullen征（脐周）。l胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可触及包块 l胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 l低血钙时有手足搐搦，提示预后不良 暴发性急性胰腺炎：起病急骤，以突然休克为主要表现。临床表现并发症一、局部并发症主要是胰腺脓肿与假性囊肿。 二、全身并发症急性重症胰腺炎可出现多种严重并发症：急性呼衰、 肾衰、心衰与心律失常，以至多器官功能衰竭；还可发生 消化道出血、败血症、真菌感染、DIC等。«急性胰腺炎可演变为慢性胰腺炎，可并发糖尿病。实验室和其他检查一、淀粉酶测定u血清淀粉酶：起病后68小时开始升高，48小时下降，约 持续35天，超过正常值5倍以上有确诊价值，但与病变严 重程度不一致。急性坏死型可不升高，甚至降低。u尿淀粉酶：1224小时后上升，下降较慢，持续12周， 受尿量影响。u胰源性胸水和腹水中淀粉酶明显升高，对重症胰腺炎诊断 有帮助。二、血清脂肪酶升高较迟，与2472小时开始升高，持续12周，对 较晚就诊病例有参考价值。 三、血钙及其他电解质低血钙见于出血坏死型胰腺炎，与病情相关，低于 1.75mmol/L提示病情严重。重病人可有低血钾和低镁血症 。 四、其他化验白细胞增高伴有核左移；C-反应蛋白（CRP）有助于 评估与监测急性胰腺炎的的严重性，在胰腺坏死时CRP明显 升高；淀粉酶/内生肌酐清除率可增加3倍（正常为14%） ；出血坏死型起病72小时内血清正铁蛋白常为阳性。实验室和其他检查五、影像学检查l腹部平片：可见肠麻痹或肠梗阻征象；胆道疾病引起者有 时可见胆结石。lB超：可显示胰腺增大，轮廓不清，正常回声消失。实验室和其他检查lCT：对鉴别两种胰腺炎有重大意义：Ø轻症可见胰腺弥漫性肿大，边缘欠规则，密度不均；Ø重症可见胰周组织模糊、肾周围区消失、肠胀气、胸腹腔 积液等。l增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。 l重症急性胰腺炎在起病后3天进行CT增强扫描对胰腺坏死 具有确诊意义。 实验室和其他检查l急性胰腺炎CT表现分级 A级：正常胰腺； B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大； C级：胰腺实质和周围炎症改变，胰周轻度渗出; D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体 积聚； E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺 脓肿。 « AC级为轻症胰腺炎；DE级为重症胰腺炎。实验室和其他检查诊断和鉴别诊断一、诊断l主要依靠临床表现、实验室检查、B超和CT。l临床常用Ranson标准来评估病情严重程度。Ranson评分标准：l入院时年龄55岁；白细胞 16×109/L；血糖 11.2mmol/L；AST250U/L；LDH350U/L。入院48小时HCT下降10%；BUN 上升1.8mmol/L；血钙2 mmol/ L；PaO28kpa；BE4mEq/ L；估计体液丢失6000ml。 每项记1分。lRanson评分3分，或CT分级为A、B、C级，为可诊断为轻 症急性胰腺炎 lRanson评分3分，或CT分级为D、E级，则为重症胰腺炎 。诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断1.胃、十二指肠溃疡急性穿孔2.胆石症、急性胆囊炎3.急性肠梗阻4.急性心肌梗死5.其他 胆道蛔虫症、急性胃炎、异位妊娠破裂、肠系膜血管栓塞等诊断和鉴别诊断治 疗根据病理类型和严重程度，选择治疗方法。u轻症急性胰腺炎经支持疗法、减少胰腺分泌及抑制胰酶活 性等可取得较好疗效。u重症急性胰腺炎必须早期发现，采取综合性措施积极抢救 。 1.监护及对症治疗l监护：严密观察体温、呼吸、血压、脉搏和尿量，观察腹 部体征及变化，复查血象、血尿淀粉酶、电解质及血气情 况。l解痉镇痛治 疗2.维持内环境平衡及抗休克l静脉补液，酌情补充血浆、清蛋白及全血；l输液速度及量根据中心静脉压与治疗反应调整； l循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物 或强心剂； l及时纠正低血钾、低血钙；注意纠正酸碱失衡。治 疗3.营养支持疗法l轻症患者适当静脉补充葡萄糖、氨基酸及维生素，症状缓解 后可进低脂、低蛋白饮食；l重症患者需禁食数周，给予全胃肠外营养支持。 4.抑制胰液分泌 Ø 禁食及胃肠减压； Ø 生长抑素及其类似物：思他宁（14肽）奥曲肽（8肽） ； Ø H2RT或PPI。治 疗5.抑制胰酶活性抑肽酶或氟尿嘧啶（5-FU） 6.抗菌药物l非胆源性轻症急性胰腺炎可不用抗生素；l胆道疾病所致者及重症胰腺炎应常规使用抗生素，须遵循 ：针对革兰.阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血 -胰屏障三大原则，一线用药推荐甲硝唑联合喹诺酮类。治 疗7.防治肠道衰竭 l应用谷氨酰胺制剂保护肠黏膜屏障；l微生态制剂调整肠菌群；l及早给予肠道动力药物（如乳果糖、硫酸镁、生大黄等） ；l病情允许下尽早恢复饮食或肠内营养。 治 疗8.并发症的处理 l急性呼吸窘迫综合征：机械通气，大剂量短程应用糖类皮 质激素，必要时行气管镜下肺泡灌洗；l急性肾功能衰竭：支持治疗，稳定血流动力学，必要时行 透析疗法；lDIC：肝素；l假性囊肿：若囊肿直径>6cm有压迫症状及临床表现者，可 行穿刺引流或手术引流；l胰腺脓肿：手术的绝对适应证。 治 疗9。内镜下治疗 l胆源性胰腺炎可行EST及/或放置鼻胆管引流。 10。中医中药 l大黄、清胰汤、柴芍承气汤等。 治 疗11。外科治疗l手术适应证有： v 重症胰腺炎合并弥漫性腹膜炎、肠麻痹，经非手术 治疗无效者； v 并发胰腺脓肿或假性囊肿者； v 诊断不明且不能排除腹腔内脏穿孔等急腹症者； v 黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻者。治 疗预 后水肿型胰腺炎预后良好；重症胰腺炎病情重，死亡率高；提示预后不良的因素有： Ø年龄大60岁；Ø低血压；Ø低蛋白血症、低氧血症、血钙1.75mmol/L；Ø各种并发症。 预 防预防和治疗胆道疾病避免暴饮暴食及酗酒