急性胰腺炎acute pancreatitis
32页1、急性胰腺炎 Acute Pancreatitis概 述u急性胰腺炎(AP)是多种病因引起胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症 。u临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀 粉酶升高为特点。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatits,MAP), 以胰腺水肿为主,病情轻,有一定自限性,预 后良好。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP) ,胰腺出血坏死,病情重而复杂,常继发感染 、休克、腹膜炎等多种并发症,死亡率高。 病 因病因很多,以胆道疾病为主,其次为大量饮酒和暴饮暴食。 1.胆道疾病u人群中约2/3的个体胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹部 ;u胆道炎症、结石、寄生虫引起壶腹部发生阻塞或Oddi括约 肌松弛引起十二指肠液反流;u细菌、游离胆酸进入胰腺。 2.胰管阻塞u胰管结石、狭窄、肿瘤等;u先天性胰腺分离。3.大量饮酒、暴饮暴食 4.其他u内分泌与代谢障碍病:甲状旁腺疾病、家族性高脂血症、 流行性腮腺炎等急性传染病;u药物:糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等;u胰腺周围器官的炎症或穿孔;u腹部外伤或手术损伤
2、胰腺或胰管、逆行胰胆管造影术等。 5.少数病人病因不明,称为特发性胰腺炎。lVater壶腹部的阻塞引起胆汁反流进入胰管内和各种造成 的胰液分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因 。病 因发病机制l胆汁或十二指肠液反流入胰管后,胰蛋白酶原激活为胰蛋 白酶,后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活为 磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ;l磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层,是卵磷脂变成溶血卵磷 脂,还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器;l弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解;l脂肪酶可使胰腺脂肪坏死;l激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽,后两者有扩血 管、增加血管通透性的作用,导致血压下降和休克。正常胰腺淀粉酶、脂肪酶(具有生物活性)胰蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原(不具有生物活性)此外,氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF-)、血小板 活化因子、前列腺素、白三烯等炎性介质和血管活性物质 (一氧化氮、血栓素)一起导致胰腺血液循环障碍,促进 急性胰腺炎的发生和发展。 发病机制胰腺的自身防御系统:胰管内压力高于胆总管和十二指肠的压力;胰管开口处有括约肌屏障;主胰管上皮覆盖有一层粘液性膜;胰腺、胰液和
3、血清中存在1抗胰蛋白酶和2巨球蛋白等 胰蛋白酶的抑制物。不同病因可通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御 机制。发病机制病 理1.急性水肿型大体:胰腺肿大、水肿、分叶不清、质地硬而脆 镜下:间质充血水肿、炎症细胞浸润、散在点状脂肪坏死 2.急性坏死型大体:胰腺呈红褐色或灰褐色,分叶结构消失,胰实质有较大范围的脂肪坏死 镜下:胰腺组织凝固性坏死和出血,坏死灶内细胞结构消失,周围有炎细胞浸润 。本病可累及全身各系统、器官,尤以心血管、肺、肾、脑 更为明显。临床表现症状:1.腹痛是主要症状,常在饮酒或饱餐后突然发生;位于上腹 部;多为钝痛、刀割样痛或绞痛,呈持续性,也可进行性 加剧;卧位是加重,弯腰屈膝可使疼痛部分缓解。 产生腹痛的原因可能有胰腺水肿引起包膜紧张、胰 管痉挛以及腹腔神经丛受炎性渗出物刺激等。2.恶心、呕吐和腹胀多数病人有恶心呕吐,呕吐后疼痛不缓解;常为上腹 胀,严重时可因腹膜炎引起麻痹性肠梗阻而全腹胀。3.发热 见于多数患者,常为中度发热,持续35天,若持续发热超过一周逐升高、白细胞升高则提示继发感染。4.低血压或休克 只见于重症胰腺炎。5.水电解质平衡紊乱。 临床表现体征:1.
4、急性轻症胰腺炎 仅有较轻的上腹压痛,可有轻度腹 胀和肠鸣音减弱。临床表现2. 急性重症胰腺炎l腹膜炎体征:腹肌紧张、全腹压痛和反跳痛等 l伴麻痹性肠梗阻时明显腹胀、肠鸣音减弱或消失 l腹水多呈血性,含高浓度的淀粉酶 l腹腔内胰液和坏死组织液渗入腹壁皮下可见Grey-Turner 征(左腰部)或Cullen征(脐周)。l胰腺脓肿或假性囊肿形成,上腹部可触及包块 l胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疸 l低血钙时有手足搐搦,提示预后不良 暴发性急性胰腺炎:起病急骤,以突然休克为主要表现。临床表现并发症一、局部并发症主要是胰腺脓肿与假性囊肿。 二、全身并发症急性重症胰腺炎可出现多种严重并发症:急性呼衰、 肾衰、心衰与心律失常,以至多器官功能衰竭;还可发生 消化道出血、败血症、真菌感染、DIC等。急性胰腺炎可演变为慢性胰腺炎,可并发糖尿病。实验室和其他检查一、淀粉酶测定u血清淀粉酶:起病后68小时开始升高,48小时下降,约 持续35天,超过正常值5倍以上有确诊价值,但与病变严 重程度不一致。急性坏死型可不升高,甚至降低。u尿淀粉酶:1224小时后上升,下降较慢,持续12周, 受尿量影响。u胰源
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