高血压专业知识宣讲培训课件

高血压专业知识宣讲高血压专业知识宣讲高血压的标准为：高血压的标准为：收缩压收缩压140mmHg140mmHg（18.7kPa18.7kPa）和（或）和（或）舒张压舒张压90mmHg90mmHg（12.0kPa12.0kPa）2高血压专业知识宣讲血压的高低取决于两个变量：血压的高低取决于两个变量：心输出量心输出量（cardiac outputcardiac output）总外周阻力总外周阻力（total peripheral total peripheral resistanceresistance）3高血压专业知识宣讲第一节第一节 高血压的分类高血压的分类一、按血压水平分类一、按血压水平分类 根据血压水平可将高血压分根据血压水平可将高血压分为轻度、中度、重度高血压。为轻度、中度、重度高血压。4高血压专业知识宣讲类别类别 收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压（舒张压（mmHgmmHg）轻度轻度 140159 9099140159 9099中度中度 160179 100109 160179 100109 重度重度 180209 110119180209 110119 5高血压专业知识宣讲二、按病因分类二、按病因分类原发性高血压原发性高血压（essential hypertensionessential hypertension）继发性高血压继发性高血压（secondary hypertensionsecondary hypertension）6高血压专业知识宣讲原发性高血压原发性高血压 是指病因尚不明确而以血压升高是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。血压病。7高血压专业知识宣讲继发性高血压继发性高血压有某些明确的疾病，血压升高有某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。状性高血压。8高血压专业知识宣讲三、按发展速度分类三、按发展速度分类缓进型高血压缓进型高血压（unmentionablehypertension）急进型高血压急进型高血压（fulminatinghypertension）9高血压专业知识宣讲四、按靶器官损害程度分类四、按靶器官损害程度分类 靶器官损害与血压水平有关，靶器官损害与血压水平有关，但靶器官损害程度与血压水平并不但靶器官损害程度与血压水平并不总是平行的。总是平行的。按按WHOWHO分期标准：分期标准：期期 靶器官无器质性损害。靶器官无器质性损害。10高血压专业知识宣讲期期 至少符合下列至少符合下列3 3项中的项中的1 1项：项：左心室肥厚征象；左心室肥厚征象；视网膜动脉普遍或局限性狭窄；视网膜动脉普遍或局限性狭窄；蛋白尿或血肌酐浓度轻度升高。蛋白尿或血肌酐浓度轻度升高。11高血压专业知识宣讲期期 至少符合下列至少符合下列4 4项中的项中的1 1项：项：左心衰竭左心衰竭 肾功能衰竭肾功能衰竭 颅内出血颅内出血 视网膜出血视网膜出血12高血压专业知识宣讲第二节第二节 原发性高血压原发性高血压一、原发性高血压的原因一、原发性高血压的原因（一）遗传因素（一）遗传因素13高血压专业知识宣讲 双亲血压正常者，其子女双亲血压正常者，其子女患高血压的概率为患高血压的概率为3%3%，双亲均，双亲均为高血压者，其概率为为高血压者，其概率为45%45%。14高血压专业知识宣讲（二）环境因素（二）环境因素 应激应激 肥胖肥胖 高盐饮食高盐饮食 过量饮酒过量饮酒 15高血压专业知识宣讲二、原发性高血压的发病机制二、原发性高血压的发病机制（一）肾脏排钠能力降低（一）肾脏排钠能力降低将高血压个体的肾脏移植给血压正将高血压个体的肾脏移植给血压正常的个体，可使后者发生高血压。常的个体，可使后者发生高血压。16高血压专业知识宣讲 30%40%30%40%的个体对盐负荷的个体对盐负荷的增压反应显著高于其他个体，的增压反应显著高于其他个体，称为称为血压的盐敏感性血压的盐敏感性。17高血压专业知识宣讲 盐敏感性原发性高血压的盐敏感性原发性高血压的基本发病环节是肾脏排钠的遗基本发病环节是肾脏排钠的遗传性缺陷。传性缺陷。18高血压专业知识宣讲 盐敏感大鼠（盐敏感大鼠（DSDS）肾脏每分）肾脏每分钟排钠量仅为盐阻抗大鼠（钟排钠量仅为盐阻抗大鼠（DRDR）的一半。的一半。19高血压专业知识宣讲Na+Na+K+Na+肾小管肾小管上皮细胞上皮细胞肾脏潴钠的机制肾脏潴钠的机制20高血压专业知识宣讲米兰高血压大鼠米兰高血压大鼠（Milian Hypertension strainMilian Hypertension strain，MHSMHS）细胞膜功能缺陷引起肾功能异常细胞膜功能缺陷引起肾功能异常米兰正常血压大鼠米兰正常血压大鼠（Milan normotension strainMilan normotension strain，MNSMNS）21高血压专业知识宣讲 与与MNSMNS大鼠相比，大鼠相比，MHSMHS大鼠肾大鼠肾脏的脏的NaNa+，K K+-ATP-ATP酶的活性和表达酶的活性和表达增强。增强。22高血压专业知识宣讲 AdducinAdducin是一种细胞膜骨架蛋是一种细胞膜骨架蛋白，由白，由和和两个亚基组成，多分两个亚基组成，多分布于细胞间的结合处。布于细胞间的结合处。23高血压专业知识宣讲 亚单位亚单位316316位酪氨酸（位酪氨酸（Y Y）被苯）被苯丙氨酸（丙氨酸（F F）置换，）置换，亚单位亚单位529529位精位精氨酸（氨酸（R R）被谷氨酸（）被谷氨酸（QQ）置换。）置换。24高血压专业知识宣讲 、亚单位基因发生的突变导亚单位基因发生的突变导致细胞膜骨架的改变，可促使致细胞膜骨架的改变，可促使NaNa+，K K+-ATP-ATP酶易于镶嵌在细胞膜上。酶易于镶嵌在细胞膜上。25高血压专业知识宣讲 将突变的将突变的adducinadducin基因转染到肾小管基因转染到肾小管上皮细胞，可显著增加其上皮细胞，可显著增加其NaNa+，K K+-ATP-ATP酶活性。酶活性。26高血压专业知识宣讲 研究提示人类的研究提示人类的-adducin-adducin基因基因与原发性高血压相关。与原发性高血压相关。亚单位第亚单位第460460位的甘氨酸位的甘氨酸（G G）被色氨酸（）被色氨酸（T T）取代的突变型）取代的突变型与原发性高血压显著相关。与原发性高血压显著相关。27高血压专业知识宣讲 高盐饮食时盐敏感的高血高盐饮食时盐敏感的高血压病患者钠排泄比盐不敏感者压病患者钠排泄比盐不敏感者少，但血浆钠浓度却与盐不敏少，但血浆钠浓度却与盐不敏感者无显著差别。感者无显著差别。28高血压专业知识宣讲细胞内钠含量增高的机制：细胞内钠含量增高的机制：钠泵（钠泵（NaNa+，K K+-ATP-ATP酶）抑制因子酶）抑制因子内源性洋地黄样物质内源性洋地黄样物质（endogenous digitalis like substanceendogenous digitalis like substance，EDLSEDLS）内源性哇巴因内源性哇巴因（endogenous ouabainendogenous ouabain，EOEO）29高血压专业知识宣讲Na+Na+K+Na+肾小管肾小管上皮细胞上皮细胞30高血压专业知识宣讲2K+3Na+31高血压专业知识宣讲肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素血管紧张素（二）肾素（二）肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）1.RAS1.RAS的组成的组成32高血压专业知识宣讲AT受体受体AT 1AT 2AT 1aAT 1b（心、肝、脑（心、肝、脑肾、肾上腺）肾、肾上腺）（肾上腺及垂体）（肾上腺及垂体）（胚胎组织）（胚胎组织）33高血压专业知识宣讲ATAT1 1受体与高血压受体与高血压血管收缩血管收缩血管平滑肌增生血管平滑肌增生心肌收缩性加强心肌收缩性加强肾小管重吸收钠增多肾小管重吸收钠增多34高血压专业知识宣讲ATAT2 2受体与高血压受体与高血压介导血管扩张，与介导血管扩张，与NONO有关有关抑制抑制ACEACE活性活性 缺失缺失ATAT2 2受体基因的小鼠肾尿受体基因的小鼠肾尿钠排泄减少钠排泄减少35高血压专业知识宣讲 2.2.循环循环RASRAS与高血压与高血压 （1 1）ATAT作用作用 血管收缩血管收缩 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 水盐代谢作用（钠潴留）水盐代谢作用（钠潴留）36高血压专业知识宣讲（2 2）循环）循环RASRAS与高血压与高血压 RASRAS在原发性高血压中表现为三在原发性高血压中表现为三种类型，即高肾素（种类型，即高肾素（20%20%）、正常）、正常肾素（肾素（50%50%）和低肾素（）和低肾素（30%30%）。）。37高血压专业知识宣讲3.3.组织组织RASRAS与高血压与高血压 （1 1）血管壁）血管壁RASRAS 用肾素底物灌流大鼠离体动脉时，产用肾素底物灌流大鼠离体动脉时，产生血管收缩，给予生血管收缩，给予ACEACE抑制剂或抑制剂或ATAT拮抗拮抗剂，则不出现血管收缩现象。剂，则不出现血管收缩现象。38高血压专业知识宣讲（2 2）心脏）心脏RASRAS 离体心脏灌流实验中，加入离体心脏灌流实验中，加入ATAT后可产生后可产生ATAT，灌流液中加入，灌流液中加入ACEACE抑制剂可抑制抑制剂可抑制ATAT的产生。的产生。39高血压专业知识宣讲心脏局部心脏局部RASRAS的作用：的作用：收缩冠状动脉收缩冠状动脉增加心肌收缩力增加心肌收缩力刺激心肌细胞生长刺激心肌细胞生长40高血压专业知识宣讲4.4.循环循环RASRAS与组织与组织RASRAS的关系的关系 双肾切除双肾切除2424小时后，血浆肾素活小时后，血浆肾素活性消失，但血浆中仍可测到性消失，但血浆中仍可测到ATAT，说，说明明ATAT在局部组织中产生并可释放入在局部组织中产生并可释放入血循环。血循环。41高血压专业知识宣讲42高血压专业知识宣讲 在高血压发病中，高肾素型高血在高血压发病中，高肾素型高血压显然与循环压显然与循环RASRAS的活性有关，而组的活性有关，而组织织RASRAS在正常肾素和低肾素高血压中在正常肾素和低肾素高血压中起重要作用。起重要作用。43高血压专业知识宣讲5.RAS5.RAS与高血压相关的基因与高血压相关的基因（1 1）血管紧张素原基因）血管紧张素原基因（angiotensinogenangiotensinogen，AGTAGT）44高血压专业知识宣讲AGTAGT与高血压的关系：与高血压的关系：血浆血浆AGTAGT水平与舒张压相关；水平与舒张压相关；体内注射体内注射AGTAGT发生血压升高；发生血压升高；45高血压专业知识宣讲 人类的人类的AGTAGT有有1515种遗传变异，种遗传变异，其中其中T174MT174M和和M235TM235T点突变，在点突变，在高血压组较正常组有较高的频率。高血压组较正常组有较高的频率。46高血压专业知识宣讲T174MT174M：第第2 2外显子外显子174174位苏氨酸（位苏氨酸（T T）置换为蛋氨酸（）置换为蛋氨酸（MM）M235TM235T：第第2 2外显子外显子235235位蛋氨酸（位蛋氨酸（MM）置换为苏氨酸（）置换为苏氨酸（T T）47高血压专业知识宣讲（2 2）血管紧张素转换酶基因）血管紧张素转换酶基因（angiotensin converting enzymeangiotensin converting enzyme，ACEACE）人类人类ACEACE基因定位于基因定位于1717号染色体，包号染色体，包含含2626个外显子和个外显子和2525个内含子。个内含子。48高血压专业知识宣讲 在在1616内含子由于存在或丢失一个内含子由于存在或丢失一个287bp287bp的的DNADNA片段而有插入（片段而有插入（insertioninsertion，I I）、缺）、缺失（失（delet