南华大外科学讲义33心脏疾病

第三十三章  心脏疾病第一节  心内手术基本措施一、体外循环（一)体外循环装置1、血泵（1)滚压泵：分滚压轴和泵槽二大部分。泵管置于泵槽中，通过滚压轴对泵管外壁的滚动方向挤压，推动管内的液体向一定的方向流动，要求泵管有很好的弹性和抗挤压能力。在灌注过程中滚压轴有可调性，即快速可达每分钟250转，慢则每分钟一转。流量和泵的转速呈正比，转速太高时泵管不能恢复弹性则无此正比关系；泵槽半径越大，泵管内径越大，每圈滚压灌注的流量越多。（2)离心泵：物体在作同心圆运动时产生一向外的力，即离心力，其大小与转速和质量成正比，离心泵即是根据此原理设计的。在密闭圆形容器（即泵头)的圆心和圆周部各开一孔，当其内圆锥部高速转动时，圆心部为负压，可将血液吸入，而圆周部为正压，可将血液泵出。血液损伤小，尤其适用于需要长时间灌注的病人，如心脏辅助支持。压力缓冲大。安全性高。2、氧合器心脏直视手术中体外循环任务之一就是将静脉血氧合成动脉血。这一过程是靠氧合器（人工肺)来完成。氧合器的发展经历了生物肺氧合，血膜式氧合，鼓泡式氧合，膜式氧合这四个发展阶段。生物肺氧合：在心血管手术中利用生物自体或异体的肺进行血液氧合，因操作复杂，安全系数差，从50年代末期就日趋淘汰。血膜式氧合：将静脉血吹至金属网上形成薄血膜，然后对血膜吹纯氧，因操作复杂，预充量大，重复使用需反复清洗，60年代末期就被鼓泡式氧合器取代。鼓泡式氧合器：Rygg和Kyvsggard在1958年将氧合、祛泡、变温集中于一体，为鼓泡式氧合器的发展奠定了基础，其具有操作简单，气体交换能力强，预充量少，价格便宜，一次性使用等优点，为广大医院所采用。目前，仍然是第三世界国家医院应用的主要产品。膜式氧合器：自体外循环开展以来，人们一直力图使氧合器的功能接近于生理，膜式氧合器就是努力方向之一。其氧合方式与生物肺的呼吸方式相似，于1965年开始大量应用于临床，现已发展了许多品种，具有气体交换性能好、操作简单、血液破坏轻、可进行较长时间灌注等特点，成为当今世界最有发展前途和使用最广的氧合器。3、滤器体外循环中的微栓来源：固体栓子、气体栓子。（二)体外循环对机体的影响：1、心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤（详见心肌保护相关内容)2、体外循环与肺损伤微栓进入机体导致阻塞肺毛细血管床使肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。肺内产生不均匀的微血管梗阻和不规则灌注。微栓以及受损的肺组织释放化学和血管活性物质，如组织胺、5羟色胺、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物，直接损伤肺毛细血管内皮细胞，使毛细血管通透性增加、肺动脉压力升高。补体激活诱发中性白细胞反应，包括趋化性、释放溶酶体、产生氧自由基，增加中性细胞的粘附与聚集性，导致中性粒细胞隔离于心肺或其它器官的微循环中。导致肺顺应性降低，肺活量减少，肺内分流，肺血管阻力升高，肺水增加，血气异常。3、体外循环对脑的影响因素体外循环中的低脑血流量、低平均动脉压造成脑缺氧，以及酸碱平衡紊乱、PaCO2升、高非搏动灌注、血液稀释、低温、药物等导致脑损伤。4、体外循环导致急性肾功能衰竭体外循环中的低灌注压，低血流量，体外循环后低心排综合症，其它因素如体外循环中的微栓等。肾血流量减少可引起肾小管上皮肿胀、变性甚而坏死，即所谓“急性肾小管坏死”，功能紊乱，肾小球血管内皮细胞亦可受到损伤，肾小球滤过率减少或通透性改变；体外循环中的游离血红蛋白和肌红蛋白大量增加、预充液中低分子右旋糖酐（D-40)、大剂量甘露醇、体外循环补体的激活、白细胞释放大量酶类等均可导致肾小管上皮损伤，管腔阻塞，肾间质水肿。5、体外循环对消化道影响粘膜溃疡，肠粘膜屏障功能降低。肠系膜动脉栓塞是凶险的并发症。6、体外循环对肝脏的影响体外循环肝脏血流降低，肝细胞代谢所需能源产生减少；大量的血液预充，大量的枸缘酸钾加重肝脏降解负担；心脏手术一些麻醉剂的应用，如甲氧氟烷可造成肝脏损伤。心脏手术中输入的库血，存在着血源污染。因为一些潜伏期的肝炎患者漏检，血中的肝炎病毒将对受血患者术后造成不良影响。二尖瓣、三尖瓣疾患者，以及术中静脉引流不畅、静脉瘀血和静脉压异常增加的肝脏易于损伤。血中谷丙转氨酶（GPT 和胆红素可反映术后肝功能损伤情况。心脏直视手术后GPT升高较为多见，发生率可达67.7。7、体外循环对胰腺的影响体外循环后的胰腺炎症发生率在0.1-1.0，但死亡率为67%-100%。一些患者胰腺虽有损伤，但并没有明显症状。心脏术后无症状的高淀粉酶血症的发生率为70%。体外循环血糖增高，其原因是胰岛素分泌或利用障碍，糖尿病或冠心病患者更为突出。体外循环是一种应激反应，转流中皮质激素、生长激素、儿茶酚胺的增高直接抑制胰岛素的分泌，同时促进糖元的分解，胰岛素抵抗亦是血糖增加主要原因。产生这种胰岛素抵抗的原因是多方面的，如皮质激素使胰岛素刺激周围组织造成其利用葡萄糖能力减弱；皮质激素还能抑制肝糖元的产生；肝素可降低组织对葡萄糖的摄取；体外循环低温抑制酶活动；降低氧耗亦是糖利用减少的主要原因。胰岛素绝对和相对不足，造成血糖增加，细胞内缺钾，细胞外高钾。8、体外循环对血液的影响由于血液稀释和体外循环对红细胞、白细胞、血小板的损害，凝血因子和纤溶系统的改变，血浆蛋白变性。二、心肌保护体外循环心内直视手术中心肌保护是多方面的，简单概括为“慎于术前，严于术中，善于术后”。术前心肌保护工作主要为改善心功能，增加心肌能量贮备；术中主要是降低心肌氧耗，减轻或预防心肌缺血再灌注损伤；术后保证冠状动脉血供，控制心脏前后负荷，促进心肌顺应性的恢复。这其中关键是升主动脉阻断后的心肌保护。心外膜下3/4至4/5心肌的血液由冠状动脉直角分支斜行穿入，侧枝丰富。心内膜下1/4至1/5心肌经壁室小动脉直角穿入心肌，侧枝少，心肌受压时，此处血流易中断。心内膜心肌代谢较高，所以此处是易遭缺血损害的部位。（一)心肌缺血再灌注损伤慨念心内直视手术中，为了获得安静无血的手术野，需要暂时阻断冠状动脉循环血流。心肌在第一次阻断冠状动脉灌注，其缺血缺氧期细胞内的生化反应及超微结构改变并不十分明显。当解除主动脉阻断重新恢复冠状动脉血流后，则可出现严重的病理性心肌细胞损害和顽固性心律失常，心肌肥厚或术前存在冠状动脉供血不足的患者更为明显。这种在缺血期心肌改变不明显，而在重新灌注后才充分表现出来的心肌损害称之为“心肌缺血再灌注损伤”。（二)心肌缺血再灌注损伤的机制1、细胞内Ca2超载：正常心功能有赖于心肌细胞内的钙稳态。心肌缺血期细胞内Na增高是再灌注时Ca2超载的基础。细胞内Na增高激活了细胞质膜上的NaCa2交换蛋白，再灌注时随着Na向细胞外移动，大量的Ca2通过NaCa2交换机制进入细胞内，造成 细胞内Ca2超载现象。2、氧自由基（OFR)的大量产生：正常时线粒体内电子传递过程中可产生少量的OFR，但细胞内自由基清除剂超氧歧化酶（SOD)可将其清除，故不致造成损害。在心肌缺血时，能量消耗，ATP降解为AMP和腺苷，导致组织中次黄嘌呤堆积，在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，从而为超氧化物阴离子自由基的生成创造了条件。当再灌注恢复氧供时，氧分子进入缺血组织，导致氧自由基的大量生成。与细胞质膜上的多链不饱和脂肪酸反应，发生脂质过氧化，可致细胞受损或死亡。（三)心肌缺血再灌注损伤的表现1、心律失常：可能与再灌注细胞内钙超载及细胞外钾减少有关。2、细胞内钙超载：动物实验结扎冠状动脉60分钟未见细胞内钙离子含量增多，再灌注10分钟后细胞内钙离子含量增多10倍。3、超微结构的变化：血流灌注心肌细胞的突发性水肿，质膜破坏，线粒体肿胀破裂，肌纤维收缩带坏死。未灌注的缺血梗塞区只见苍白松弛的肌纤维，细胞结构仍保存。4、心肌酶漏出增加：再灌注冠状静脉窦及体静脉血中CK、LDH均增高。5、不再流现象：在再灌注区常见部分小血管内皮细胞肿胀及白细胞堵塞而呈无复流状态。6、心肌急性水肿，心肌顺应性降低。7、心功能减退：表现为心室顺应性、收缩力、血压及心排量等均下降，严重者不能支持循环。（四)心肌保护的原理1、心脏停跳液原理绝大多数医院都采用化学停搏液方法进行体外循环中的心肌保护。它通过高钾，使心脏迅速停跳，减少心脏在停跳前因电机械活动所造成的能量损耗。化学停搏液中的能量物质以及其它药物在心脏停搏期间，为心肌提供代谢底物，维持心肌细胞的结构完整及细胞膜离子泵功能正常，保持正常的钠、钾、钙等离子跨细胞膜离子梯度。化学停跳液使心内直视手术中心肌耐受缺血的安全时限得以延长，预防或减轻心肌缺血再灌注损伤。2、心脏停搏液种类现在国内外常用的停搏液主要有以下几种：单纯晶体停搏液，晶体停搏液红细胞，晶体停搏液氧气，晶体停搏液血液（或氟碳血)。3、停搏液中各种成份及其意义（1)钾离子：它是化学停跳液中的重要成份。心肌细胞的静息电位取决于跨膜K浓度梯度，当细胞外K浓度升高后，跨膜K梯度下降使膜电位的负值下降，Na+流入细胞内的速度减慢，结果使动作电位的上升速度、幅度及传导速度均减少。当膜电位降至50mv时则Na+通道停止工作，Na+被阻止在细胞外，不能产生及传播动作电位。维持电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏。晶体停跳液中K最佳浓度为1520mmol/L，血液停跳液中K为2030mmol/L。（2)镁离子：镁离子是细胞内许多酶的激活剂，是许多酶的辅助因子。细胞外高镁时，镁离子可通过竞争心肌细胞膜上的钙离子通道上的受体，阻止钙离子进入细胞内而产生停搏作用。研究表明，晶体停跳液中理想的镁离子浓度为15mmol/L。（3)钙离子：钙离子是肌动凝蛋白相互作用时不可缺少的因子，而且细胞膜的完整及细胞内许多生理作用也需要钙离子参与。要适当控制钙离子在停搏液中的浓度，婴幼儿在此方面显得尤为重要。晶体停搏液中适宜的钙离子浓度为0.50.6mmol/L左右，成人含血停跳液钙浓度可为零。（4)钠离子：停跳液中钠离子适宜浓度为100120mmol/L。细胞外Na+浓度过高会引起心肌细胞水肿，而细胞外Na+过低会影响心肌细胞Na+Ca2+交换机制，导致细胞内Ca2+的大量积聚。（5)膜稳定剂：普鲁卡因、糖皮质激素等有一定的细胞膜保护作用，可以增加心肌保护的效果。（6)能量代谢底物：许多研究表明，心肌缺血期间如果提供一定的能量代谢底物，例如葡萄糖、高能磷酸化合物（ATP，CP)、氨基酸（谷氨酸)等，有助于对细胞形态及功能的保护，减轻缺血再灌注损伤，在温血灌注尤为重要。（7)钙通道阻滞剂和氧自由基清除剂：心肌缺血再灌注损伤的主要机制是钙超载和氧自由基的作用，在停跳液中加入钙通道阻滞剂（异搏定、硝苯吡啶等)或氧自由基清除剂（甘露醇、别嘌呤醇、中药丹参等)有良好的心肌保护效果。4、停跳液灌注途径：经升主动脉根部灌注（顺灌)，经冠状静脉窦或右心房灌注（逆灌)，顺逆灌注结合的方法，经搭桥血管灌注。5、心肌保护主要方法（1)冷晶体停跳液冷晶体停跳液以高钾浓度灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成和传播，心脏处于舒张期停搏，心肌电机械活动静止。晶体停跳液的低温使心肌基本代谢进一步降低，能耗进一步减少。上述二方面增加心肌缺血耐受能力。停跳液以ST.Thomas 停跳液为基础，其成份前面已叙述。（2)含血停跳液使心脏停搏于有氧环境，避免心脏停跳前短时间内电机械活动对ATP的消耗。心脏停跳期间有氧氧化过程得以进行，无氧酵解降到较低程度，有利于ATP保存。较容易偿还停跳液灌注期间的氧债。含血停跳液含有丰富的葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸等，为满足心肌有氧氧化和无氧酵解提供物质基础。血液中的胶体缓冲系统、生理水平的电解质，有利于维持离子的正常分布以及酸碱平衡的稳定。血液中的红细胞