【医学课件】急性冠状动脉综合征的诊断与处理PPT课件

急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征的诊断与处理的诊断与处理急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes acute coronary syndromes ACSACS）Q Q波急性心肌梗死波急性心肌梗死( (AMI) AMI) 非非Q Q波波AMIAMI不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛( (UA)UA)猝死猝死( (SCD)SCD)ACSACS的主流机制的主流机制斑斑块块破破裂裂的的基基础础上上诱诱发发急急性性血血栓栓形形成成，如如果果形形成成急急性性闭闭塞塞性性血血栓栓则则主主要要造造成成STST段段抬抬高高的的Q Q波波AMIAMI，如如果果血血栓栓为为非非闭闭塞塞性性，或或虽虽为为闭闭塞塞性性，但但其其远远端端已已有有侧侧枝枝循循环环形形成成，多多造造成成非非Q Q波波AMIAMI或或UAUA，统统称称为为无无STST段段抬抬高高的的ACSACS。急急性性血血栓栓形形成成的的速速度度和和大大小小主主要要取取决决于于斑斑块块的的破破裂裂程程度度和和体体内凝血和纤溶状况。内凝血和纤溶状况。动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成: : 具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形裂隙和血栓形成成心肌梗死心肌梗死 缺血性缺血性中风中风/ /TIA TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural Mural 血栓血栓( (不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/ / 非非Q Q波性心肌梗死波性心肌梗死) )阻塞性血栓阻塞性血栓(Q(Q波性心肌梗死波性心肌梗死) )动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂血栓血栓血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例ACSACS的新见解的新见解近近年年有有人人提提出出局局部部和和全全身身炎炎症症可可能能在在ACSACS发发生生、发发展展及及并并发发症症中中起起作作用用。而而反反映映局局部部和和全全身身炎炎症症的的主主要要是是血血清清炎炎症症标标志志物物 水水 平平 ， 其其 中中 包包 括括 C-C-反反 应应 蛋蛋 白白 （ C-C-reactive reactive protein,CRPprotein,CRP） 、血血清清肺肺炎炎衣衣原原体体（chlamydia chlamydia pneumoniae,Cpnpneumoniae,Cpn）、巨巨细细胞胞病病毒毒（cyto-megao cyto-megao virus,CMVvirus,CMV）、幽幽 门门 螺螺 旋旋 杆杆 菌菌 （ helicobacter helicobacter pylori,HPpylori,HP）及单纯疱疹病毒等。及单纯疱疹病毒等。CC反应蛋白（反应蛋白（CRPCRP）CRPCRP是冠心病的一种（独立）危险因子是冠心病的一种（独立）危险因子CRPCRP可判断冠心病的严重程度可判断冠心病的严重程度CRPCRP可预测急性冠状动脉综合征可预测急性冠状动脉综合征CRPCRP是是AMIAMI后后心心脏脏破破裂裂的的一一种种预预测测因因子子 当当CRP200mg/LCRP200mg/L，其其敏敏感感性性是是89%89%，特特异异性性是是96%96%，持持续续升升高高且且大大于于200200mgmg的的患患者者，AMIAMI后心脏破裂的发生率非常高。后心脏破裂的发生率非常高。CRPCRP可可预预测测冠冠脉脉支支架架术术后后心心血血管管事事件件的的危危险险CRPCRP在在ACSACS发生发展中发生发展中的可能影响机制的可能影响机制细细胞胞因因子子，如如白白介介素素-6-6（IL-6IL-6）诱诱导导肝脏产生大量的急性反应物质肝脏产生大量的急性反应物质CRPCRP补补体体激激活活引引发发的的脂脂质质沉沉淀淀被被认认为为是是动动脉脉硬硬化化( (AS)AS)的的始始动动因因素素之之一一。CRPCRP可可与与脂脂蛋蛋白白结结合合，经经经经典典途途径径激激活活补补体体系系统统，后后者者产产生生大大量量终终末末攻攻击击复复合合物物，造成冠状动脉内膜的损伤造成冠状动脉内膜的损伤CRPCRP在在ACSACS发生发展中发生发展中的可能影响机制的可能影响机制粒粒细细胞胞、单单核核细细胞胞均均有有CRPCRP受受体体，CRPCRP大大量量产产生生，可可经经其其受受体体激激活活，诸诸如如细细胞胞通通过过直直接接（浸浸润润、聚聚集集）或或间间接接（产产生生细细胞胞因因子子）作作用用，造造成成冠状动脉损伤冠状动脉损伤ACSACS的预防的预防 A Aspirin A Aspirin B Blood pressure B Blood pressure controlcontrol C Cholesterol control C Cholesterol control D Diabetes mellitus D Diabetes mellitus controlcontrol E Exercise E Exercise ACSACS的分类的分类STST抬高的急性冠状动脉综合症抬高的急性冠状动脉综合症1ST抬高的急性心肌梗死（STEM)2变异性心绞痛STST不抬高的急性冠状动脉综合症不抬高的急性冠状动脉综合症1ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM, CTn升高)2不稳定性心绞痛a初发的严重劳力型心绞痛b休息型心绞痛c恶化型心绞痛d梗死后心绞痛无无STST段抬高的段抬高的ACSACS的治疗问题的治疗问题一、抗血小板治疗一、抗血小板治疗阿司匹林阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为一致的看法：冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50150mg/d。对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量（300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。抗抗 血血 小小 板板 治治 疗疗噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADPADP诱发诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维）宜长期并用。（氯吡格雷，波立维）血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂。受体拮抗剂。抗抗 凝凝 血血 酶酶 治治 疗疗肝素肝素水蛭素水蛭素低分子肝素低分子肝素溶溶 栓栓 治治 疗疗 问问 题题国国际际多多中中心心的的临临床床试试验验（TIMI TIMI BB）业业已已证证明明用用AMIAMI的的溶溶栓栓方方法法治治疗疗UAUA反反而而有有增增加加AMIAMI发发生生率率倾倾向向，故故已已不不主主张张采采用用。原原因因有有两两点点（1 1）血血栓栓成成分分不不同同于于Q Q波波AMIAMI患患者者，前前者者以以血血小小板板纤纤维维蛋蛋白白血血栓栓（白白血血栓栓）为为主主，后后者者以以纤纤维维蛋蛋白白红红细细胞胞（红红血血栓栓）为为主主，溶溶栓栓剂剂对对白白血血栓栓作作用用差差。（2 2）大大剂剂量量溶溶栓栓剂剂在在溶溶栓栓的的同同时时也也激激活活凝凝血血系系统统，反反可可使使部部分分管管腔腔已已十十分分狭狭窄窄的的UAUA患患者者形形成成新新的的血血栓闭塞管腔造成栓闭塞管腔造成AMIAMI。溶溶 栓栓 治治 疗疗 问问 题题国国内内UAUA溶溶栓栓治治疗疗的的多多中中心心临临床床研研究究显显示示：采采用用小小剂剂量量尿尿激激酶酶（UKUK）30305050万万连连续续静静脉脉滴滴注注3 3d d并并与与预预先先充充分分的的抗抗血血小小板板和和抗抗凝凝血血酶酶治治疗疗相相结结合合时时，其其AMIAMI发发生生率率和和心心绞绞痛痛的的发发作作次次数数明明显显低低于于安安慰慰剂剂组组。该该项项研研究究的的预预实实验验研研究究亦亦证证明明，采采用用标标准准溶溶栓栓剂剂量量的的1/31/3即即UK50UK50万万U U静静脉脉滴滴注注仍仍有有较较为为明明显显的的纤纤溶溶作作用用，但但凝凝血血酶酶的的激激活活作作用用较较弱弱，可可被被预预先先给给予予的的低低分分子子量量肝素所抑制。肝素所抑制。介介 入入 性性 治治 疗疗在决定是否行紧急介入治疗之前，在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行危险度分层，对于低危首先要进行危险度分层，对于低危的的UAUA患者，不需要作紧急介入性治患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定病情稳定4848h h后进行。后进行。紧急介入性治疗指征紧急介入性治疗指征（1 1）反复发作自发型心绞痛，发作）反复发作自发型心绞痛，发作时时ST1mmST1mm，药物治疗不满意；药物治疗不满意；（2 2）心绞痛发作时间明显延长，超）心绞痛发作时间明显延长，超过过3030minmin，STST段持续压低，硝酸甘油段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作；（不能缓解其发作；（3 3）发作时伴明）发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等。左心功能不全等。急性心肌梗塞诊断要点急性心肌梗塞诊断要点疼痛疼痛 持续地、不可缓解的绞榨样心前区疼痛，常呈进行性加重,伴放射痛其他临床表现其他临床表现 胃肠道症状 低血压和休克 心律失常 心力衰竭 急性心肌梗塞诊断要点急性心肌梗塞诊断要点体征体征心电图表现心电图表现 超急性期：T波高耸 急性期：ST段弓背向上抬高，与T波融合形成单相曲线，异常Q波出现 心肌梗塞部位的判定急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKGEKG变化变化急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKGEKG变化变化急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKGEKG变化变化急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKGEKG变化变化急性心肌梗塞诊断要点急性心肌梗塞诊断要点心肌酶谱和肌钙蛋白改变心肌酶谱和肌钙蛋白改变肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）起病起病4646小时小时内升高，内升高，16241624小时达高峰小时达高峰谷谷- -草转氨酶（草转氨酶（GOTGOT）起病起病612612小时小时后升高，后升高，24482448小时达高峰小时达高峰 乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）起病起病810810小时小时后升高，后升高，48724872小时可达高峰小时可达高峰 肌钙蛋白肌钙蛋白TNITNI和和TNTTNT起病后起病后810810小时小时呈阳性，可持续数天，特异性高。呈阳性，可持续数天，特异性高。急性心肌梗塞治疗急性心肌梗塞治疗一般处理一般处理 卧床休息 吸氧 持续监测心电图 和血压变化 镇静、镇痛应用冠状动脉扩张剂应用冠状动脉扩张剂 硝酸甘油、消心痛急性心肌梗塞治疗溶栓治疗溶栓治疗 最佳的溶栓时机发病后3小时内 治疗原则是越早越好 国外