内科学PPT课件 呼吸衰竭与呼吸支持技术 呼衰 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 急性呼衰 慢性呼衰 呼吸系统疾病

呼吸衰竭 Respiratory failure,第二篇 呼吸系统疾病,第十五章,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症 2.熟悉本病的病因及发病机理,讲授目的和要求,概述,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。 海平面、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即可诊断呼吸衰竭。,病因,一、呼吸道病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓病变 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 六、心脏疾病,分类,通常按血气、发病急缓、发病机制分类 一、按动脉血气分析分 型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。 型呼衰： PaO260mmHg，PaCO250mmHg。,分类,二、按发病机制分类 分为通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭。或 泵衰竭：调控呼吸的中枢神经、外周神经、神经肌肉、胸廓病变。 肺衰竭：气道阻塞、肺组织、肺血管病变,分类,三、按病程分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory failure,发病机制和病理生理,最常见的病因是支气管肺疾病 一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （一）通气不足 （二）通气/血流比例失调 （三）弥散障碍 （四）氧耗量增加,（一）通气不足,（二 ）通气/血流比例失调,（三）弥散障碍,（四）氧耗量增加,二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响,临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,临床表现,一、呼吸困难 二、紫绀： 三、精神神经症状 急性缺氧：精神错乱、 狂躁、 昏迷、抽搐。 慢性缺氧：定向力障碍。,临床表现,CO2潴留：兴奋失眠睡眠颠倒嗜睡昏睡昏迷。 四、心血管系统症状 心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。博动性头痛。 五、其它,实验室检查,动脉血气分析,一、血液的酸碱度（PH值） 正常7.35 7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg100mmHg，呼吸衰竭时<60mmHg。,三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),正常35mmHg45mmHg,平均40mmHg, 型呼吸衰竭时PaCO250mmHg，其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。,四、HCO3 五、BE:(Bass Excess)剩余碱 六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。,一、判断有无呼吸衰竭,观察指标PaO2和PaCO2。 PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰,二、判断有无酸碱失衡。观察指标pH。,pH 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡。 pH7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性),三、判断代谢性酸中毒或碱中毒，指标：HCO3、BE,HCO3 原发升高29mmol/L ， BE+3，提示代谢性碱中毒； HCO3 原发降低<22mmol/L，BE<3，PaCO2无同步降低或变化不明，提示代谢性酸中毒。,四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒。指标：PaCO2,PaCO2原发升高45mmHg,提示呼吸性酸中毒; PaCO2原发降低<35mmHg，提示呼吸性碱中毒。,诊断,一、 有引起呼吸衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。 二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现, 及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现。,三、动脉血气分析,型呼衰：PaO260mmHg， PaCO2正常或降低。 型呼衰：PaO260mmHg， PaCO250mmHg。,治疗,治疗原则: 积极抗感染，合理氧疗，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留, 治疗原发病处理并发症。,一、合理氧疗,(一) 氧疗的目的是通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压。 慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低浓度是指氧浓度 25-29%。,吸入不同氧浓度时肺泡O2和 CO2与通气量的关系,（二）撤氧的指征,神志清醒,精神好转; 紫绀消失; PaO260mmHg，PaCO2<50mmHg。 撤氧后3日PaO2不下降; 心率有所减慢,心律失常有好转,血压正常。,二、建立良好的气道,气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。 (一) 清除分泌物，保持气道通畅。 (二) 建立人工气道 1. 方法:气管插管或气管切开。 2. 适应症: 氧分压持续下降,神志昏迷,经呼吸兴奋剂治疗无效;,建立人工气道,大量痰液滞留,患者无力排痰或排痰困难，吸痰器不能解决问题。 3. 优点： 减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml; 可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率; 便于安装呼吸机。,三、改善通气,1. 呼吸兴奋剂: 2. 机械通气-呼吸机辅助呼吸 指征: 经一般内科治疗后其自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气, PaCO2持续上升; 高浓度吸氧, PaO2仍不能维持在最低安全水平(<50mmHg),PaO2持续下降。,四、抗感染 五、纠正酸碱失衡电解质紊乱,预后和预防,严重呼吸衰竭预后较差，特别是并发肺性脑病者死亡率较高。一般情况下，年龄大、病程长、呼吸衰竭程度重，特别是有并发症者预后差。,ARDS 急性呼吸窘迫综合征 A cute respiratory distress syndrome,第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,郑州大学第一附属医院 刘 莹,概述,ARDS 是指各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。其主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。,概述,主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调。 其主要临床表现是进行性呼吸困难，急性呼吸窘迫，难以纠正的低氧血症。,病因和发病机理,由多种原发病引起,如休克,尤其是感染性休克，补液过度, 肺循环栓塞，氧中毒，严重创伤，严重细菌感染、急性胰腺炎、溺水、药物过量等。,病因和发病机理,炎症 损伤肺血管内皮细胞，干扰肺表面活性物质的功能，刺激血管使通透性增加，间质水肿、肺泡水肿和透明膜形成。 最终由于肺泡毛细血管的损伤，通透性增加，发生肺间质水肿、肺泡水肿，肺泡群萎陷，,病理生理,本病的主要病理生理特点是肺微血管壁通透性增加，间质水肿和出血，气体弥散障碍; 肺表面活性物质缺失，表面张力降低，肺泡群萎陷，使通气/血流比例失调，导至难以纠正的低氧血症。,临床表现 分四个阶段,一、原发病症状：如感染外伤，手术创伤，并无典型的呼吸窘迫或明显的缺氧表现。 二、原发病后24-72小时，出现进行性呼吸急促，伴有紫绀，可无胸部体征， 但随后可听到支气管呼吸音或细湿罗音。,临床表现,三、呼吸急促，极度窘迫，肺部湿罗音转粗，线胸片有班片样及弥漫性阴影。 四、呼吸窘迫和紫绀进一步加重，神志不清，血压下降，X线胸片呈广泛毛玻璃样融合，浸润。,实验室检查,一、动脉血气分析 PaO2<60mmHg， PaO2/FiO2正常值400-500mmHg，300mmHg是诊断ARDS的必要条件。 二、X线 除原发病的X线表现外，呈两肺边缘模糊的斑片状阴影，后期可融合，扩大，全肺呈毛玻璃样阴影。 三、床旁呼吸功能监测 四、心脏超声检查 PAWP测定,X线,CT,诊断,根据ARDS的柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS 一、明确诱因下1周内出现或进展的呼吸困难； 二、胸部X线或CT显示双肺浸润影，不能用胸腔积液、肺不张和结节解释； 三、呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和体液负荷过重其它原因解释；,诊断,四、低氧血症 根据PaO2/FIO2 确立ARDS诊断。需要注意的是上述氧合指数中PaO2的检测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FIO2 进行校正，校正后的PaO2/FIO2 =（PaO2/FIO2 ）（所在地大气压值/760） 轻度：200 <氧合指数 (PaO2/FIO2) 300. 中度：100 <氧合指数 (PaO2/FIO2) 200. 重度：氧合指数 (PaO2/FIO2) 100.,鉴别诊断,主要与急性肺水肿鉴别。 急性肺水肿时，患者咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双肺底可听到湿罗音。给吸氧、强心剂、利尿剂治疗效果好。 ARDS时临床表现为进行性呼吸困难，咳稀血水样痰，急性呼吸窘迫，高流量吸氧，氧分压持续下降。,治疗,原则：改善通气和组织供氧，消除肺泡和肺间质水肿。加强抗感染，治疗原发病。,一、改善通气和组织供氧,1. 高流量供氧，尽量用病人能够接受的形式，高流量给氧，氧浓度5升/分。 2. 保护性肺通气策略（萎陷的肺泡膨胀） 适度PEEP：辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP，从5cmH2O开始，可以给到8-18cmH2O。 小潮气量通气：6-8l/kg，吸气平台压控制在30-35cmH2O, 防治过度通气。,二、减轻肺损伤和肺水肿,液体管理：减轻肺水肿，合理限制液体入量。 1、限制输液量，量出为入，前一天尿量加500ml。 2、补充白蛋白提高血管内渗透压，吸收间质水分至血管内。 3、利尿剂，速尿20-80mg静脉推注,三、其它治疗,1、加强抗感染、治疗原发病 2、营养支持与监护： 3、糖皮质激素：,预后和预防 本病预后差，死亡率高。早发现，治疗得当，可提高治愈率和生存率。,