住院医师规范化培训结业理论考核：外科学

第第 1 12 2 部分部分外外科学科学 1 第第二二章章 外科病人的体液失调外科病人的体液失调 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为 290310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、 外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓 冲系统以 HCO3 -/H 2C03最为重要。两者比值 HCO3 -/H 2C03=20：1。 第二节 体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型： (一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比 例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液 的量一般不发生变化。 治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量 相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血 清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度： 轻度缺钠者血钠浓度在 135135mmol/L 以下， 中度缺钠者血钠浓度在 130130mmol/L 以下， 重度缺钠者血钠浓度在 120120mmol/L 以下。 治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为 5氯化钠溶液)200300ml。 (三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞 外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。 治疗治疗：可静脉滴注 5葡萄糖溶液或低渗的 045氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常 体内钾总含量的 98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的 2，正 常血钾浓度为 3555mmol/L。 (一)低钾血症 血钾浓度低于 35mmol/L 表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进 食不足；丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；分布异常：大量输注葡萄糖和胰 岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。 临床表现 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改 变为早期出现 T 波降低、变平或倒置，随后出现 ST 段降低、QT 间期延长和 U 波。低钾性碱中毒时患者的尿 却呈酸性(反常性酸性尿)。 治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾 36g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每 升输液中含钾量不宜超过 40mmol(相当于氯化钾 3g)。待尿量超过 40ml/h 后，再静脉补充钾。 (二)高钾血症 血钾浓度超过 55mmol/L。常见的原因为：大量输入保存期较久的库血等；肾排钾 功能减退，如急性及慢性肾衰竭；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。 临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超过 7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为 早期 T 波高而尖QT 间期延长，随后出现 QRS 增宽，PR 间期缩短。 治疗治疗 1停用一切含钾的药物或溶液。 2降低血钾浓度，可采取下列几项措施： (1)促使 K+转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液。输注葡萄糖溶液及胰岛素。10葡萄糖酸钙，对抗 心脏毒性。 (2)阳离子交换树脂的应用。 (3)透析疗法。 三、体内钙的异常 机体内钙的绝大部分(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的 01。 血钙浓度为 225275mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子 化钙。其余的 45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。 ( (一一) )低钙血症低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁 腺。 第第 1 12 2 部分部分外外科学科学 2 临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。 用 10葡萄糖酸钙 lO-20ml 或 5氯化钙 lOml 作静脉注射，以缓解症状。 第三节 酸碱平衡的失调 一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或 HCO3-丢失过多引起。 临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒的主要病因 1碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。 2酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3肾功能不全 治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆 HC03 -为 1618mmol/L)常可自行纠正， 不必应用碱性药物。 对血浆 HCO 3 - 低于 10mmol/L 的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 二、代谢性碱中毒：体内 H+丢失或 HCO-增多引起。 代谢性碱中毒的主要病因有： 1胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。 3缺钾 三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的 C02，以致血液 PaCO2增高，引起 高碳酸血症。 机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。 四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度， 体内生成的 CO2排出过多， 以致血 PaCO2降低， 最终引起低碳酸血症， 血 pH 上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。 第第四四章章 外科休克外科休克 第一节 概论 休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 微循环的变化 微循环占总循环量 20。 1微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血 量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进” 。 2微循环扩张期 微循环内“只进不出” ，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行 性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 3微循环衰竭期 并发 DIC。 临床表现 1休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。 2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进 行性下降。 休克程度 轻度休克 中度休克 重度休克 神志 神志清楚、表情痛苫 神志尚清楚、表情淡漠 意识模糊、甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴、可能无主诉 皮肤色泽 开始苍白 苍白 显著苍白、肢端青紫 皮肤温度 正常发凉 发冷 厥冷，肢端更明显 脉搏 1600ml) 休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。 (一)一般监测 1精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压20 为严重休克严重休克。 5尿量 尿量38°或90 次/min；R20 次/min 或过度通气、PaCO212 或10%。 分型：分型： 冷休克/低动力型/低排高阻 G- 暖休克/高动力/高排低阻 G+ 神志 躁动、淡漠、嗜睡 清醒清醒 皮肤色泽 苍白白、发绀绀、花斑花斑样 潮红红 皮肤温度 湿冷、冷汗 温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 12s 脉搏 细速 慢，波动搏动清晰 脉压 30 尿量/h 30 治疗： 1. 补充血容量血容量以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测 CVP。 2. 控制感染感染应用抗生素、处理原发病灶。 3. 纠正酸碱平衡酸碱平衡早期即有严重酸中毒。 4. 心血管活性心血管活性药物在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋 a 为主，兼有轻度兴奋 B 手受体的 血管扩张剂。 5. CAs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解 SIRS，2 月；亚急性感染：3w2 月。 4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。 （二）（二）致病因素致病因素 1.病菌的致病因素粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素(溶血毒素、 肠毒素、破伤风毒素)、内毒素(脂多糖：引起全身炎症反应)。 2.宿主免疫天然免疫(屏障作用、吞噬细胞、NK 细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液 免疫)。 3.免疫破坏屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、 积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs； 先天性/获得性免疫缺陷。 （三）（三）病理改变病理改变 一非特异性感染 病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放， 血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。 特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。 1炎症好转 2局部化脓 3炎症扩展 4转为慢性炎症 二特异性感染 1.结核病致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应不引起急性炎症反应；形成浸润浸润、结节结节、肉芽肿肉芽肿、干酪样干酪样 坏死坏死；结核菌素结核菌素引发变态反应变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。 2.破伤风合成痉挛毒素痉挛毒素，引起肌强直痉挛肌强直痉挛；无明显局部炎症反应无明显局部炎症反应。 3.气性坏疽释放多种毒素多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速迅速，波及全身全身。 4.真菌感染多为二重二重感染、机会机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症局部炎症、肉芽肿肉芽肿、溃疡溃疡、脓肿脓肿、空空 洞洞多种形态。 （四）（四）临床表现临床表现 1.局部局部症状急急性炎症：红肿热痛、功能障碍红肿热痛、功能障碍；慢慢性炎症疼痛不明显疼痛不明显。 2.器官器官-系统系统功能障碍 3.全身全身状态严重感染：发热发热、HR 加快加快、全身不适全身不适，中毒症状中毒症状；严重者可有休克休克。 4.特殊特殊表现破伤风：肌强直性痉挛肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色发痒性黑色脓包。脓包。 （五）（五）预防预防 一防止病菌侵入病菌侵入：保持卫生卫生；手术严格无菌操作无菌操作；彻底清创彻底清创。 二增强机体免疫机体免疫力：改善营养营养；积极治疗糖尿病糖尿病、尿毒症尿毒症；及时使用特异性免疫治疗特异性免疫治疗。 三切断病菌传播病菌传播 （六）（六）治疗治疗 原则：消除消除感染病因病因、毒性物质毒性物质；促进促进组织修复修复。 一局部处理 1.保护感染部位保护感染部位：制动、防挤压损伤。 2.理疗、外用药物理疗、外用药物：早期局部热敷热敷、超短波红外线辐射超短波红外线辐射来改善局部血液循环改善局部血液循环；明显肿胀者 50%硫酸镁硫酸镁热敷； 未成脓用鱼石脂软膏鱼石脂软膏、金黄膏敷贴金黄膏敷贴。 3.手术治疗手术治疗：脓肿形成及时切开引流切开引流；深部深部脓肿在定位下穿刺引流定位下穿刺引流。 二抗感染药物应用 第第 1 12 2 部分部分外外科学科学 6 范围大范围大且有扩大趋势扩大趋势者，应给予全身用药全身用药；配合换药用药换药用药：H2O2、Kmno4(厌氧菌)。 三全身支持治疗 1.保证睡眠，维持良好精神保证睡眠，维持良好精神。 2.维持体液平衡，电解质平衡维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。 3.纠正贫血，低蛋白血症纠正