《病理学》专科课件第1章绪论、疾病概论第2章、组织损伤.ppt

病 理 学 病理学(pathology) § 【绪论】 § 一、病理学的内容和任务 § 二、病理学在医学中的地位 § 三、病理学的研究方法 § （一）尸体解剖动物实验 § （二）活体组织检查 § （三）动物实验 § （四）器官、组织和细胞培养 § (五)病理学常用观察方法 § 1.大体观察 § 观察被检物体的大小、形态、重量、色泽、质 地、表面及切面状况 § 2.组织学与细胞学观察 § 迄今研究和诊断疾病最基本的方法是常规的苏 木素--伊红（HE）染色 § 3.组织(细胞)化学与免疫组织(细胞)化学观察 § 又称特殊染色法显示细胞结构中蛋白质、酶 类、核酸、糖类、脂类等细胞化学成分如过碘 酸Schiff(PAS)反应显示糖原，苏丹III显示中性 脂肪 § 原理：用己知的抗原与抗体特异性的结合， 来检测组织细胞中未和的抗体或抗原，藉以判断 抗原或抗体的有无、部位及含量，确定正常和 § 肿瘤组织(细胞)的来源和分化方向，对多种疾 病进行病理诊断和鉴别诊断 § 4.超微结构观察 § 电镜比光镜的分辨率要高几百倍至数万倍。

可 将亚细胞(如细胞器、细胞骨架)或大分子(如蛋白 质、核酸)的形态结构联系起来，还用于组织发 生、类型、分化程度及功能产物的观察 § 5.形态计量和图像分析技术 § 弥补病理形态学定量研究的不足 § 如流式细胞术(FCM)能测定游离单细胞内DNA 含量、倍体类型、所处细胞周期、细胞表面标记 物和细胞内酶的含量等；组织图像分析可对组织 中各细胞及细胞器的直径、周长、面积、形态因 素以及各种显色反应结果进行定量分析 § 形态计量和图像分析技术主要用于肿瘤良恶性、 分级、分型的方断，以使正常细胞亚群分类研究 等 § 6.分子生物学术 § 聚合酶链反应(PCR)、原位杂交(ISH)、DNA、 § RNA杂交等分子生物学方法 § 核酸分子生物学的基本原理：是利用核酸具有 严格碱基配对及变性、复性的特点，来实现对组 织中DNA和RNA的定性、定位和定量检查，使 诊断、治疗和研究疾病的方法得到了革命性进展 第一章 疾病概论 § 第一节 健康与疾病 § 一、健康的概念 § 1995年世界卫生组织(World Hedlth Organization，WHO)提出：健康不仅是没有疾 病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于 完好状态。

§ 二、疾病的概念 § 疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后 ，因机体自稳(homeostasis)调节紊乱而发生的 异常生命活动过程 § 三、亚健康状态 § 机体第三状态，介于健康与疾病之间 § 第二节 病因学 § 一、疾病发生的原因 § 1.生物性因素-- 最常见的病因：包括病原微生 物(细菌、病毒、真菌、立克次体等)寄生虫 § 2.物理性因素 § 3.化学性因素 § 4.营养性因素 § 5.遗传性因素 § 6.先天性因素 § 7.免疫因素 § 8.社会心理因素 § 工业三废(废水、废气、废渣) § 生活三废(粪便、污水、垃圾) § 心身疾病(冠心病、高血压、溃疡病、神经官 能症、癌症) § 二、疾病发生的条件 § 是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的 因素称条件（codition） § 促进疾病或病理过程发生发展的因素称诱因（ precipitating factor） § 第三节 发 病 学 § 一、疾病过程的一般规律 § （一）自稳态紊乱 § （二）损伤与抗损伤贯穿始终 § （三）因果转化 § 单因单果、多因单果、多因多果 § 始因→果(因)→(果)因→果(因)→(果) § 因果循环往坏的方面上发展，称恶性循环 (vicious cycle)。

§ （四） 局部和整体 § 二、疾病发生的基本机制(mechanism) § 对疾病发生机理的研究从系统水平→器官水平 →细胞水平→分子水平 § (一)神经机制 § 神经系统在人体生命活动中的维持和调控起主 导作用 § 1.乙脑病毒对NC有高度嗜好性，破坏NC § 2.病因通过神经反射引起组织器官功能代谢改 变，或抑制神经递质的合成、释放和分解，促进 致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神 质的作用 § (二)体液机制 § 是指致病因子引起体液质和量的变化 § 体液调节紊乱常由体液性因子(humoral)数量 和活性变化引起内环境紊乱，导致疾病的发生 § 体液性因子作用于靶细胞方式有①内分泌②旁 分泌③自分泌 § 神经--体液机制常同时发生共同参与，例高血 压病的发生机理： § 长期过度精神紧张、焦虑、烦恼等不良心理刺 激，可引起大脑皮质和下丘脑功能紊乱，使调节 血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋 ，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收 缩，同时交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴 奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加 ，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧 张素—醛固酮系统激活，水钠潴留，血压升高 § (三)细胞机制 § 致病因子可直接或间接作用细胞膜、细胞浆、 细胞核，影响细胞功能代谢等改变，细胞自稳调 节紊乱，致细胞损伤。

§ (四)分子机制 § 分子病理学(molecular pathology) § 广义—研究所有疾病的分子机制 § 狭义—主要研究生物大分子(主要是核酸和蛋 白质)在疾病机制中的作用 § 分子病(molecular disease)指由于DNA遗传 性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病 § 1.酶缺陷所致： § 指DNA遗传变异所致的疾病引起酶异常 § 2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病：如镰 刀状贫血 § 3.受体病 由受体基因突变使受体缺失、减少 或结构异常所致的疾病 § 4.膜转运障碍所致的疾病 § 由于基因突变引起特异性载体蛋白缺陷而造成 膜转运障碍的疾病 § 基因病—指基因本身突变、缺失或表达调控障 碍引起的疾病 § 高血压、冠心病、糖尿病为多基因病 第四节 疾病的自然进程和转归 § 一、易感期 § 尚未发病但己具备了再病的基础和条件的时期 例血清胆固醇增高，使冠心病发病危险性上升 ；有高血压家族史的青年容易患高血压；人体亚 健康状态也常常为疾病的易感提供基础和条件 § 二、发病前期(潜伏期) § 从病因开始产生作用到出现最早临床症状、体 征前这段时期。

§ 三、发病期(临床症状期) § 包括前驱期和症状明显期 § 四、发病后期(转归期) § (一)完全康复 § (二)不完全康复 § (三)死亡(death) § 临床死亡标准：心跳、呼吸停止，反射消失 § 现代医学证明，脑是比心脏更易死亡的器官 停止供氧几分钟，神经细胞就会死亡 § 脑死亡(brain death)机体作为一个整体功能 永久停止，但并不意味各器官组织同时都死亡 § 脑死亡标准：一般认为以枕骨大孔以上全脑死亡 § 1.自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸 § 2.不可逆性深昏迷 § § 3.脑干神经反射消失(如瞳孔对光反射、角膜 反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失) § 4.瞳孔散大或固定 § 5.脑电波消失 § 6.脑血液循环完全停止(经脑血管造影或经颅 脑多普勒超声诊断呈脑死亡图形) § 对脑死亡者借助将呼吸、循环装置，在一定时 间内维持器官组织低水平的血液循环，可为器官 移植手术提供良好的供体，用此种器官移植给受 体，效果较佳 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 § 第一节、细胞和组织的适应 § 一、萎缩(atrophy) § 发育正常的细胞体积缩小，数量减少。

§ (一)生理性萎缩(physiological atrphy) § 生理性萎缩与年龄有关，如幼儿动脉导管和脐 带血管的退化 § 青春期后胸腺的退化 § 老年性衰老改变以脑萎缩为明显 § 妊娠期如子宫的复旧，授乳后乳腺组织的回复 § (二)病理性萎缩 (pathological atrophy) § 1.神经性萎缩—脊髓 灰质炎 § 2.废用性萎缩—骨折 长期固定牵引 § 3.营养性萎缩 § 4.内分泌性萎缩： § 如西蒙氏(Simmond) 病时，由于垂体功能低 下引起的甲状腺、肾上 腺、性腺的萎缩 § 5.压迫性萎缩 压迫性萎缩 肾结石致肾盂积水 脑积水所致脑室压迫性 萎缩 § 二、肥大(hypertrophy) § 发育正常的细胞组织器官体积增大 § (一)生理性肥大(physiogical hypertrophy) § 举重运动员的臂肌肥大，妊娠时子宫肌纤维可 比正常长10倍以上，举重运动员不再锻练或产后 臂肌或子宫又可逐步恢复正常 § (二)病理性肥大(pathological hypertrophy) § 1.代偿性肥大 § 如高血压病人的左心向心性肥大 § 2.内分泌性肥大 § 卵巢颗粒细胞瘤雌激素增多子宫平滑肌细胞肥 大。

§ 三、增生(hyperplasia) 器官、组织内细胞内细胞数目的增多为增生 § (一)生理性增生(physilogical hyperplasia) § 1.激素性增生：如青春期和妊娠期女性乳腺腺 上皮的增生 § 2.代偿性增生 § 如部分肝切除后残余的肝细胞核分裂，最早在 12小时开始，最终肝恢复到原来的重量，此时细 胞增生停止 § (二)病理性增生(pathological hyperplasia) § 如子宫内膜的过度增生，粘膜炎性息肉，乳头 瘤病毒引起的皮肤疣(skin wart) 四、化生(metaplasia) § 是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的组织类型取代的可复性改变 § 1.上皮成分的化生 § 如慢性支气管炎的鳞状上皮化生，慢性萎缩性 胃炎的肠上皮细胞化生 § 2.间叶成分的化生 § 纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨细胞，形 成骨和软骨如软组织损伤处骨质形成；在肌肉 内可形成骨质称骨化性肌炎(myositis ossificans) § 第二节 细胞和组织的损伤 § 一、原因与发生机制 § (一)细胞膜损伤 § (二)活性氧类物质的损伤 § (三)细胞浆内高游离钙的损伤 § 细胞缺氧、中毒时，ATP生成减少，胞浆内 游离钙增多，使磷脂酶和内切核酸酶活化损伤细 胞。

高游离钙(钙超载)是许多因素损伤细胞的终 未环节 § (四)缺氧的损伤 § 线粒体损伤，溶酶体膜破裂，溶酶体酶释放 ，致细胞完全裂解 § (五)化学性损伤 § (六)遗传变异 § 二、细胞损伤的形态学变化 § (一)变性 § 1.细胞水样变性 § 指细胞内水分增多,肥体肿大,胞浆清亮,呈空泡 变多发生心、肝、肾实质细胞 § 肝炎时，肝细胞水样变性和气球样变 § §镜下：肝细胞水样变性 §镜下：肝细胞气球样变 § 2. 脂肪变性 § 异常的脂肪滴在通常不含脂肪滴的细胞浆内出 现或原有脂滴的细胞其含量增多 § 脂肪浸润：特指器官间质的一种脂肪组织增多 的改变 § 脂肪肝： 虎斑心： § 3.透明变性或玻璃样变 § 细胞浆内或间质出现均匀一致的、红染的、 半透明的、蛋白性的物质 § ①血管壁玻璃样变—高血压病人血压升高原理 § 。