慢支慢性阻塞性肺疾病9版.ppt

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病              呼吸内科呼吸内科第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎病因及发病机制病理临床表现实验室及其它检查诊断及鉴别诊断治疗概述预后目录目录慢性支气管炎慢性支气管炎概述概述定义定义•慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性支气管炎慢性支气管炎概述概述特点：特点：•以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现每年以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现每年发病持续三个月或更长时间，连续发病持续三个月或更长时间，连续2 2年或以上，年或以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病•患病率随年龄而增加患病率随年龄而增加•病情缓慢发展慢支病情缓慢发展慢支→→阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病→→肺心病慢性支气管炎慢性支气管炎病因及发病机制病因及发病机制• 吸烟吸烟• 空气污染空气污染• 职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质• 感染因素感染因素• 机体本身的因素机体本身的因素 1.1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2. 2.呼吸道防御免疫呼吸道防御免疫 3. 3.营养因素营养因素 4. 4.遗传因素遗传因素慢性支气管炎慢性支气管炎病理病理•早期早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；性、坏死、增生、鳞状上皮化生；•晚期晚期 炎症由支气管向周围组织扩散，黏膜下层平炎症由支气管向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束断裂萎缩，周围纤维组织增生，支气管结滑肌束断裂萎缩，周围纤维组织增生，支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成。

构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成•急性发作期急性发作期 大量中性粒细胞，黏膜充血、水肿；大量中性粒细胞，黏膜充血、水肿；杯状细胞、黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量杯状细胞、黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留黏液潴留杯状细胞增多、杯状细胞增多、鳞状上皮化生鳞状上皮化生腺体呈黏液化腺体呈黏液化正常气道正常气道气道被结缔组织包裹气道被结缔组织包裹慢性支气管炎慢性支气管炎临床表现临床表现•症状症状 主要表现为咳、痰、喘主要表现为咳、痰、喘•特点：特点：•多见于老年人多见于老年人•起病缓慢，反复发作而加重（呼吸道起病缓慢，反复发作而加重（呼吸道感染）•季节性发病或加重季节性发病或加重慢性支气管炎慢性支气管炎症状：症状：临床表现临床表现一、咳嗽一、咳嗽晨起、夜间睡前阵咳或排痰晨起、夜间睡前阵咳或排痰 轻度：偶尔咳嗽轻度：偶尔咳嗽 中度：阵发性咳中度：阵发性咳 重度：持续性咳嗽重度：持续性咳嗽慢性支气管炎慢性支气管炎症状：症状：临床表现临床表现二、咳痰二、咳痰 白色黏液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，白色黏液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为黏脓痰。

合并感染时，则变为黏脓痰小量：小量：2424h 20-50mlh 20-50ml中量：中量：2424h 50-100mlh 50-100ml大量：大量：2424h >100mlh >100ml慢性支气管炎慢性支气管炎症状：症状：临床表现临床表现三、喘息三、喘息 部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音慢性支气管炎慢性支气管炎体征：体征：临床表现临床表现 早期无阳性体征急性发作期时，可在背早期无阳性体征急性发作期时，可在背部及肺底部听到干、湿性啰音；伴发哮部及肺底部听到干、湿性啰音；伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音喘时可闻及广泛哮鸣音 后期合并肺气肿时有相应体征后期合并肺气肿时有相应体征慢性支气管炎慢性支气管炎临床分期：临床分期：临床表现临床表现•急性发作期：急性发作期：1 1周内出现上述症状或加重周内出现上述症状或加重•临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上个月以上 慢性支气管炎慢性支气管炎血液检查：血液检查：实验室及其它检查实验室及其它检查•急性发作期白细胞计数增高，中性粒细急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。

喘息型胞比例增加，部分出现核左移喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高患者嗜酸性粒细胞计数增高•缓解期多无明显变化缓解期多无明显变化慢性支气管炎慢性支气管炎痰液检查：痰液检查：实验室及其它检查实验室及其它检查 痰液培养常可以找到致病菌痰液培养常可以找到致病菌 常见的是：肺炎球菌、链球菌、流感嗜常见的是：肺炎球菌、链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物慢性支气管炎慢性支气管炎X X线检查：线检查：实验室及其它检查实验室及其它检查早期无变化早期无变化中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显慢性支气管炎慢性支气管炎X X线表现：线表现：实验室及其它检查实验室及其它检查•肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状阴影阴影慢性支气管炎慢性支气管炎X X线表现：线表现：实验室及其它检查实验室及其它检查•肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状阴影。

阴影慢性支气管炎慢性支气管炎X X线表现：线表现：实验室及其它检查实验室及其它检查•发展到后期出现发展到后期出现肺气肿征：两肺肺气肿征：两肺野增大、透亮度野增大、透亮度增加，肋间隙增增加，肋间隙增宽，心界缩小宽，心界缩小慢性支气管炎慢性支气管炎呼吸功能：呼吸功能：实验室及其它检查实验室及其它检查早期无异常早期无异常若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）FEV1/FEV1/（用力肺活量）（用力肺活量）FVCFVC＜＜70%70%提示已发提示已发展为慢性阻塞性肺疾病展为慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎慢性支气管炎诊断标准：诊断标准：诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1.1.临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续喘息，每年发病至少持续3 3个月，并连个月，并连续续2 2年或以上者即可作出诊断年或以上者即可作出诊断2.2.排除其它心、肺疾病排除其它心、肺疾病3.3.如果每年发病持续不足如果每年发病持续不足3 3个月，而有明个月，而有明确的客观依据（确的客观依据（ X X线、呼吸功能等）亦线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。

可以作出诊断慢性支气管炎慢性支气管炎鉴别诊断：鉴别诊断：诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断•肺结核肺结核•支气管哮喘支气管哮喘•支气管扩张症支气管扩张症•嗜酸粒细胞性支气管炎嗜酸粒细胞性支气管炎 •其他引起慢性咳嗽的疾病其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎慢性咽炎 鼻后滴流综合征鼻后滴流综合征 胃食管反流胃食管反流 某些心血管疾病（二尖瓣狭窄某些心血管疾病（二尖瓣狭窄）慢性支气管炎慢性支气管炎急性加重期和缓解期治疗急性加重期和缓解期治疗：：治疗治疗•抗感染抗感染 经验性抗感染治疗；根据药敏试验选经验性抗感染治疗；根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药用有效抗生素，感染控制后及时停药切勿长期预防用药切勿长期预防用药•祛痰镇咳祛痰镇咳•平喘平喘•对症治疗对症治疗慢性支气管炎慢性支气管炎临床缓解期治疗：临床缓解期治疗：治疗治疗•去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和 其他有害颗粒其他有害颗粒•增强机体免疫防御力：加强体能锻炼，增强机体免疫防御力：加强体能锻炼， 如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。

如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼•反复呼吸道感染可试用免疫调节剂：流感反复呼吸道感染可试用免疫调节剂：流感疫苗、肺炎疫苗等疫苗、肺炎疫苗等慢性支气管炎慢性支气管炎预后预后•无并发症，预后良好无并发症，预后良好•发病因素持续存在，病情迁延不愈，反发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病主要内容主要内容•COPD的定义、发病情况•COPD的病因与发病机制•COPD的临床表现、辅助检查•COPD的诊断依据、严重程度分级、分期•COPD的鉴别诊断•COPD的并发症•COPD的治疗（稳定期、急性加重期）•COPD的预防COPD的定的定义•可以预防、可以治疗的疾病•以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征•气流受限不完全可逆，并呈进行性发展•与显著暴露于有害气体或有害颗粒的引起的气道 和（或）肺泡异常有关 Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009) COPD的定的定义 COPD定义强调–COPD是可以预防和可以治疗的–COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应为战胜为战胜COPDCOPD建立信心建立信心采取更积极的态度采取更积极的态度COPDCOPD是个全身是个全身系统疾病系统疾病气流受限 COPD的气流受限呈不完全可逆性–吸入支气管舒张剂后，FEV1/￿FVC￿<￿70%–肺功能检查对确定气流受限有重要意义气流受限注意￿￿诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值￿￿用支气管扩张剂后FEV1￿/￿FVC￿仍<￿70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常COPDCOPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关•慢性支气管炎（Chronic￿Bronchitis，CB)：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

•临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征•阻塞性肺气肿（Obstructive￿Emphysema)：指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化注意注意•如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期•支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD•一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等均不属于COPD6.上海市医学会呼吸分会基层呼吸疾病防治联盟，中国呼吸与危重监护杂志，2018,17（2）：165-168.7.￿Zhong￿et￿al.￿AJRCCM￿2007;176:753-7608.唐永江,等.￿中国呼吸与危重监护杂志,￿2014(3):233-236.9..陈威飞，龚娜，中国医院统计，2016,23（6）：436-438.10.邓勋，欧阳俊亨，今日药学，2016,26（12）：857-860.11.康健,￿等.￿中华结核和呼吸杂志,2017,40(12):￿884-88612.许扬，等.中国全科医学，2016,19（34）4135-41411.Zhong￿N,￿et￿al.￿Am￿J￿Respir￿Crit￿Care￿Med.￿2007;176(8):753-60.2.￿Wang￿C￿et￿al.￿Lancet.￿2018￿Apr￿28;391(10131)1706-1717.3.陈亚红,￿等，中华结核和呼吸杂志.￿2010,￿33(10):750-753.4.何权瀛.￿中华结核和呼吸杂志,2009;32(04):￿253-257.5.￿Hoogendoorn￿M,￿et￿al.￿Eur￿Respir￿J.￿2011;37(3):508-15.COPDCOPD的发病情况的发病情况n中国40岁及以上人群，慢阻肺总体患病率，十年期间从8.2%上升至13.7％，总人数已接近1亿1-2n中国慢阻肺的疾病现状包括：患者的急性加重、住院、死亡风险高3-5，疾病负担沉重4，患者疾病知晓率低2n中国慢阻肺的诊断现状包括：基层医生对于肺功能的相关知识缺乏、慢阻肺的临床诊断不规范，肺功能检查比例低6-8n中国慢阻肺的治疗现状包括：患者病情控制不佳，基层用药不规范，患者依从性差8-12Wang￿C￿et￿al.￿Lancet.￿2018￿Apr￿28;391(10131)1706-1717.中国中国4040岁以上成人慢阻肺发病率高达岁以上成人慢阻肺发病率高达13.7%13.7%这相当于，40岁以上每8个人中就有一个是慢阻肺患者！中国肺健康研究（China￿Pulmonary￿Health￿Study）是一项全国性的横断面研究，研究样本为2012年6月-2015年5月期间，来自中国大陆的10个省、市及自治区的20岁以上的人群。

所有受试者在使用支气管扩张剂后进行肺功能检查，以GOLD2017标准诊断慢阻肺57,779位成人参与研究，最终53,546位成人完成研究40岁以上人群慢阻肺患病率（%）1.Zhong￿N,￿et￿al.￿Am￿J￿Respir￿Crit￿Care￿Med.￿2007;176(8):753-60.2.￿Wang￿C￿et￿al.￿Lancet.￿2018￿Apr￿28;391(10131)1706-1717.中国中国4040岁及以上人群，慢阻肺患病率呈现上升趋势岁及以上人群，慢阻肺患病率呈现上升趋势2018年4月《Lancet￿》发布￿“中国肺健康研究”：中国40岁及以上人群，慢阻肺患病率呈现上升趋势，从2007年的8.2％1，上升为13.7￿%2发生急性加重的需住院慢阻肺患者长期预后差，5年死亡率约50%Hoogendoorn￿M,￿et￿al.￿Eur￿Respir￿J.￿2011;37(3):508-15.慢阻肺急性加重患者五年死亡率高达50%死亡率（%）为研究严重慢阻肺急性加重患者的长期生存率情况￿，在MEDLINE和EMBASE数据库进行全面文献检索，搜索自1990年后发表的有关慢阻肺急性加重住院期间和住院后死亡率或生存率的文章。

何权瀛,￿等.￿中华结核和呼吸杂志.2009,32(4):253-257.慢阻肺给患者家庭和社会带来沉重的经济负担慢阻肺给患者家庭和社会带来沉重的经济负担一项横断面调查研究，对全国6个城市24家医院723例确诊的慢阻肺患者进行面对面访问，调查内容包括患者的社会人口学信息、目前患病情况、生命质量(采用圣乔治呼吸问卷)，以及相关治疗费用等总直接费用13,314元/人年慢阻肺患者年直接医疗总费用慢阻肺患者的总直接费用约占家庭税后年均收入的40.5%元COPD病因病因•吸烟（smoking)•职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等•大气污染(air￿pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等•感染(infection)，病毒、细菌和支原体等•蛋白酶-抗蛋白酶失衡•其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变COPD病因病因•吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性•慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍•焦油、尼古丁、氢氰酸：Ø损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退Ø支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退Ø支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激黏膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流受限Ø氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成吸烟指数与吸烟指数与COPDCOPD发生率发生率引自程显声等引自程显声等引自程显声等引自程显声等 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1999199919991999，，，，22222222：：：：290290290290吸烟指数吸烟指数吸烟指数吸烟指数300300300300～～～～399399399399400400400400～～～～499499499499500500500500～～～～599599599599600600600600～～～～699699699699700700700700～～～～799799799799800800800800～～～～899899899899900900900900合计合计合计合计总人数总人数总人数总人数13151315131513159789789789786856856856855395395395394114114114113343343343346216216216214883488348834883例数例数例数例数2682682682682532532532532042042042041521521521521581581581581311311311312802802802801446144614461446% % % %20.420.420.420.425.925.925.925.929.829.829.829.828.228.228.228.238.438.438.438.439.239.239.239.245.145.145.145.129.629.629.629.6二氧化硫,二氧化氮,氯气损伤气道粘膜损伤气道粘膜和其细胞毒作用和其细胞毒作用纤毛纤毛清除功能清除功能黏液分泌黏液分泌细菌感染细菌感染环境污染环境污染PM2.5COPD发病机制发病机制•炎症机制•氧化应激机制•蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制•自主神经功能失调、营养不良、气温变化等COPDCOPD的发病机制的发病机制主要内容主要内容•COPD概况•定义和发病机制•病理和病理生理•临床表现•诊断和鉴别诊断•病情分级•治疗•预防 COPDCOPD病理学特点病理学特点小气道病变肺气肿小气道炎症小气道纤维组织形成小气道管腔黏液栓小气道阻力明显增加肺泡对小气道的拉力减小，小气道易塌陷肺泡弹性回缩力明显降低持续性气流受限腔内炎性渗出腔内炎性渗出支气管周围纤维化支气管周围纤维化气管壁增厚伴炎性细胞浸润气管壁增厚伴炎性细胞浸润Source: Peter J. Barnes, MDCOPD小气道病理改小气道病理改变 外周气道（内径外周气道（内径<2 mm的细支气管）的细支气管）小气道结构变化是气流受限的主要原因小气道结构变化是气流受限的主要原因 炎症性纤维化炎症性纤维化 杯状细胞化生黏液栓或黏液脓栓杯状细胞化生黏液栓或黏液脓栓 终末支气管平滑肌肥大终末支气管平滑肌肥大 肺气肿破坏使细支气管塌陷肺气肿破坏使细支气管塌陷病理改变病理改变镜检肺泡壁变镜检肺泡壁变薄、胀大、破薄、胀大、破裂或形成大泡，裂或形成大泡，弹力纤维网破弹力纤维网破坏坏 ，，如同破如同破损的渔网损的渔网 病理改变病理改变•小叶中央型：源于呼吸性￿￿￿￿细支气管扩张或破坏且是￿￿￿￿与吸烟关系最密切。

囊状￿￿￿￿扩张呼吸性细支气管位于￿￿￿￿次级肺小叶的中央区￿￿￿￿典型征象：•次级肺小叶中心部分边￿￿￿￿界清楚的“洞”•正常和肺气肿肺之间清楚￿￿￿￿的边界造成不均质表现•次级肺小叶的解剖结构边界￿￿￿￿被保留•主要累及肺上带￿￿￿￿病理改变病理改变全小叶肺气肿：和抗胰蛋白酶缺乏症相关且造成整个腺泡一致性扩张和破坏典型征象：•肺实质缺失边界不清晰•正常和肺气肿肺之间不清晰的边界造成均质表现•次级肺小叶的解剖边界不被保留•均匀分布￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿广泛的肺气肿性破坏，肺结构缺失造成的结果是肺气肿表现为相对均匀的低密度区COPDCOPD病理生理病理生理气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加 肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O2和CO2潴留呼吸呼吸衰竭衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭 可逆因素￿支气管内炎症细胞的聚集、黏液的分泌和血浆渗出物￿中央和外周气道平滑肌的收缩￿运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因COPD病理生理病理生理不可逆因素￿气道纤维化性缩窄￿肺泡破坏使弹性回缩力减弱￿肺泡支撑破坏使小气道关闭气道炎症气道炎症中央气道中央气道外周气道外周气道杯状细胞、黏液腺肥大增生杯状细胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢进黏液分泌亢进气道狭窄气道狭窄 （（ 部分可逆）部分可逆）损伤损伤修复修复气道重构气道重构（（airway remodeling））ECM  、平滑肌增生、黏液腺化生、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞（不可逆）固定性气道阻塞（不可逆）阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 / COPD肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管结构重组肺血管结构重组吸烟、感染等吸烟、感染等肺构形重建（肺构形重建（lung structural remodeling）） 慢性支气管炎慢性支气管炎主要内容主要内容•COPD概况•定义和发病机制•病理生理和病理•临床表现•诊断和鉴别诊断•病情分级•治疗•预防COPD的病史特征的病史特征•吸烟史：长期大量吸烟史•职业性、环境有害物质接触史•家族史：COPD￿家族聚集倾向•发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。

随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD临床表床表现-症状症状•慢性咳嗽•咳痰•呼吸困难：标志性症状•喘息和胸闷•全身性表现：–体重下降–食欲减退–外周肌肉萎缩和功能障碍–精神抑郁和(或)焦虑等COPD的全身效应(systemic effects)•低体重（BMI下降）•骨骼肌功能障碍•全身炎症反应•其它系统：心血管，神经，骨骼等COPD的的临床表床表现-体征体征早期体征不明显疾病进展后体征：•视诊–胸廓形态异常：胸部过度膨胀、胸廓前后径增大、剑突下胸骨下角增宽，桶状胸呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见缩唇呼吸–前倾坐位–低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大 COPD的的临床表床表现-体征体征•触诊：双侧语颤减弱•叩诊： 心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音•听诊：–两肺呼吸音可减低,呼气相延长–平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音–心音遥远，剑突部心音较清晰响亮COPD的的临床表床表现-体征体征•视诊：桶状胸；•触诊：触觉语颤减•叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移•听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音。

实验室和其他辅助检查：肺功能检查肺功能检查•判断气流受限的客观指标•重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等均有重要意义•气流受限程度判断：–FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目–FEV1/FVC 之比: 是一项敏感指标，可检出轻度气流受限–吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70％，可确定为不能完全可逆的气流受限典型的典型的轻、中度、中度COPD患者的肺功能曲患者的肺功能曲线COPD影像学影像学检查•胸部X线检查–目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别–早期胸片:无明显变化–后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变•胸部CT检查：–HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果主要 X 线征：肺过度充气•肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高•横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状•肺野外周血管纹理纤细稀少等肺气肿和肺大泡形成COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征：•肺动脉圆锥膨隆•肺门血管影扩大•右下肺动脉增宽等COPD的血气的血气检查•FEV1＜40%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析•表现为轻、中度低氧血症。

随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症呼吸衰竭的血气诊断标准呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面呼吸室内空气时动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg主要内容主要内容•COPD概况•定义和发病机制•病理和病理生理•临床表现•诊断和鉴别诊断•病情分级•治疗•预防COPD的的诊断断•全面采集病史进行评估：症状、既往史和系统回顾（有无哮喘、感染、结核等）、职业、环境有害物质接触史•主要线索：年龄＞40岁，出现以下任何症状，应考虑COPD可能，进行肺功能检查1.呼吸困难，进行性、活动后加剧、持续性患者主诉喘气费力、呼吸用力、气不够用2.慢性咳嗽：间断、伴有多痰3.慢性咳痰：任何类型的痰量增多4.危险因素的接触史：吸烟、职业粉尘和化学物质、厨房烟尘和燃料暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/ /室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD的的诊断依据　断依据　     COPD 的诊断的诊断•COPD诊断:根据危险因素接触史、临床评估及肺功能检查等综合分析确定•存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件•肺功能检查是诊断COPD的金标准•应用支气管扩张剂后FEV1/FVC%<70%可确定为不完 全可逆性气流受限两点注意两点注意•少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD.•应用支气管扩张剂后测定肺功能, FEV1/FVC<0.7定义为气流受限。

应用这一固定比值( FEV1/FVC) 可能在老年人群中导致诊断过度因为正常情况下随着年龄的增长, 肺容积和气流可能受到影响, 从而某些老年人有可能被诊断为轻度的COPD, 相反, 年龄<45岁的成人有可能导致COPD的诊断不足COPD和哮喘的鉴别诊断和哮喘的鉴别诊断COPD哮喘哮喘中年后起病中年后起病青少年发病青少年发病( (常在儿童期常在儿童期) )症状缓慢进展症状缓慢进展活动后呼吸困难活动后呼吸困难每日症状变化大每日症状变化大常在夜间或者清晨出现症状常在夜间或者清晨出现症状可同时并发过敏性鼻炎和或荨麻疹可同时并发过敏性鼻炎和或荨麻疹长期吸烟史长期吸烟史哮喘家族史哮喘家族史气流受限气流受限, ,大部分不可逆大部分不可逆气流受限气流受限, ,大部分可逆大部分可逆   COPD和哮喘的鉴别诊断和哮喘的鉴别诊断哮喘哮喘致敏因素致敏因素哮喘型气道炎症哮喘型气道炎症CD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞COPD有害物质有害物质COPD型气道炎症型气道炎症CD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞和中性粒细胞巨噬细胞和中性粒细胞 可可 逆逆 气流受限气流受限 不完全可逆不完全可逆哮喘和哮喘和COPDCOPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同充血性心衰充血性心衰肺基底部可闻及细湿罗音;胸片示心脏扩大,肺水肿;肺功能示:限制性通气障碍(非气流受限)支气管扩张支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；胸片或CT示:支气管扩张、管壁增厚结核病结核病所有年龄均可发病;胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性闭塞性细支气管炎细支气管炎发病年龄较轻,不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史;CT检查在呼气相显示低密度影弥漫性泛弥漫性泛细支气管炎细支气管炎大多为亚洲男性非吸烟者;患者均有慢性鼻窦炎;胸片和高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 和其他疾病的鉴别诊断和其他疾病的鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断- -支气管扩张支气管扩张反复咳嗽、咳痰或咯血固定湿啰音CT或胸片改变鉴别诊断鉴别诊断- -支气管肺癌支气管肺癌咳嗽痰血胸痛肺内占位并发症并发症•慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因，低氧血症和或高碳酸血症，出现相应临床表现•自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。

•慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压右心肥厚扩大右心功能不全气胸主要内容主要内容•COPD概况•定义和发病机制•病理生理和病理•临床表现•诊断和鉴别诊断•病情分期与分级•治疗COPD的病程分期￿￿￿急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状￿￿￿￿稳定期￿：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微￿COPD稳定期定期严重程度重程度评估估•症状评估：COPD评估测试（CAT）或mMRC呼吸困难指数•肺功能评价气流受限的程度：肺功能严重程度评分•急性加重风险评估：上一年发生2次或以上的急性加重或FEV1 ＜50%预计值提示风险增加•合并症评估：心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、糖尿病等，治疗时应予兼顾•依据症状、急性加重发生风险将患者分为ABCD组症状评分症状评分- -mMRC 呼吸困难评分呼吸困难评分评评 分分呼吸困难严重程度呼吸困难严重程度0仅在用力运动时出现呼吸困难1平地快步行走或步行爬小坡时出现气短2由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气4因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难 Modified Medical Research Council Dyspnea Scale COPD严重程度的肺功能分级严重程度的肺功能分级分级FEV1占预计值的百分比GOLD1级：轻度￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿≥80%GOLD2级：中度￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿50-79GOLD3级：重度￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿30-49GOLD4级：极重度 ＜30•慢阻肺病人吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC￿＜70%，再依据FEV1下降幅度进行气流受限的严重程度分级。

ABCD综合评估Ø慢阻肺急性加重分级包括：ü轻度：仅需要短效支扩剂治疗；ü中度：需要短效支扩剂联合抗生素和/或口服糖皮质激素治疗；ü重度：患者需要住院或者至急诊就诊；重度急性加重还可能伴随急性呼吸衰竭86GOLD REPORT 2018主要内容主要内容•COPD概况•定义和发病机制•病理生理和病理•临床表现•诊断和鉴别诊断•病情分期与分级•治疗稳定期稳定期COPDCOPD治疗治疗•综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功能评估，急性加重风险评估，合并症）•作出综合性评估：ABCD•制定稳定期治疗方案稳定期稳定期COPDCOPD的处理的处理89COPDCOPD稳定期治疗稳定期治疗•教育与管理：戒烟、脱离污染环境•药物治疗•非药物治疗减少危险因素：减少危险因素：关键点关键点• •戒烟是最有效和花费最少的干预、减少戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPDCOPD发发病，和进展的单项措施病，和进展的单项措施• •减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止内外的空气污染对防止COPDCOPD的发病和进展均有的发病和进展均有重要的意义。

重要的意义￿ ￿COPDCOPD稳定期治疗稳定期治疗- -药物治疗药物治疗•支气管舒张剂￿￿￿￿2￿受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗￿￿￿￿抗胆碱能药:异丙托溴铵、噻托溴铵￿￿￿￿茶碱类:氨茶碱、多索茶碱支气管扩张剂的评价支气管扩张剂的评价稳定期慢阻肺的稳定期慢阻肺的治疗治疗所有患者均可以用短效支气管扩张剂作为急救药物按需使用94A￿￿组慢阻肺患者►所有￿A￿组患者应按药物对呼吸困难的疗效，应用支气管扩张剂治疗可以应用短效或长效支气管扩张剂►如果治疗效果明确，应该继续应用B B 组慢阻肺患者组慢阻肺患者•应该应用一种长效支气管扩张剂￿(LABA￿或￿LAMA).长效支气管扩张剂优于短效支气管扩张剂（按需应用）•LAMA或LABA在改善患者症状方面并无证据显示哪种更优，给予个体化治疗•出现严重呼吸困难时，起始治疗可以考虑应用双支气管扩张剂B组患者常存在多种合并症，影响患者的症状和预后，因此需要关注其合并症的治疗96C C 组慢阻肺患者组慢阻肺患者•初始治疗应该应用单一长效支气管扩张剂•在￿2￿组头对头比较研究中，在预防慢阻肺急性加重方面￿LAMA￿优于LABA,￿￿故本组患者中初始治疗推荐应用一种￿LAMA制剂97D D 组慢阻肺患者组慢阻肺患者-1-1•通常初始治疗首先应用￿LAMA，因为￿LAMA￿改善呼吸困难和缓解急性加重均有效•对于症状严重的患者￿(CAT™￿≥￿20),￿尤其是严重呼吸困难和/或活动受限的患者，￿LAMA/LABA￿可能是首选治疗，LABA/LAMA￿组合制剂优于单一制剂。

LAMA/LABA￿如果作为首选药物，应该根据症状严重程度来判断98D D 组慢阻肺患者组慢阻肺患者-2-2•某些慢阻肺患者，初始治疗￿LABA/ICS￿可能为首选•血嗜酸细胞计数￿≥￿300￿/µL￿时，可最大程度减少患者急性加重LABA/ICS￿可能是患有哮喘病史的慢阻肺患者的首选治疗•ICS￿可能诱发某些副作用，如：肺炎故如作为初始治疗，只有考虑可能的临床效应与风险后方可应用99吸入激素在慢阻肺治疗中的地位吸入激素在慢阻肺治疗中的地位•慢阻肺稳定期治疗不推荐单用吸入激素，而是建议吸入激素联合支气管扩张剂，可以联合LABA，也可以三联治疗（ICS/LABA＋LAMA在2种吸入装置中，或三联药物在1种吸入装置中），可用于减少中重度慢阻肺患者急性加重的发生•临床医生需要寻找可以从激素治疗中获益的人群，并且识别激素治疗的不良反应，特别是发生肺炎、结核和非结核分枝杆菌感染的风险，一旦发现患者激素治疗的弊大于利，可以考虑在应用双支气管扩张剂的基础上撤除激素，也可以考虑换用安全性较好的吸入激素•如患者属于急性加重高风险、外周血EOS增多、症状较多、合并哮喘等，撤除激素带来的风险将增加100祛痰剂祛痰剂•祛痰剂：对于痰不易咳出者可应用•祛痰药种类:氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦•另外，镇咳药及免疫调节剂不常规推荐应用COPDCOPD稳定期治疗稳定期治疗————非药物治疗非药物治疗长期家庭氧疗（LTOT）提高生活质量和生存率。

指征：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症2、PaO2￿50~60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症￿￿给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天，达到SaO2升至90%以上和（或）PaO2￿＞￿60mmHg康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术呼吸肌功能锻炼呼吸肌功能锻炼•缩唇呼吸•腹式呼吸•营养与饮食：高热量、高蛋白、高维生素及高微量元素，保证蛋白摄入，1g/d急性加重期（急性加重期（AECOPD)AECOPD)治疗治疗AECOPDAECOPD概述概述•AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗AECOPDAECOPD概述概述•AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病（例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常）•通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。

AECOPDAECOPD的诱因的诱因•AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据•其他诱因包括吸烟、空气污染、吸人过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等•目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染AECOPDAECOPD病情病情严重程度重程度评估估•AECOPD：咳嗽、咳痰、呼吸困难较平时加重，或痰量增多，或咯黄痰，需要改变用药方案￿AECOPD临床分级 ⅠⅠ级级 ⅡⅡ级级￿￿￿￿￿￿￿￿￿Ⅲ级级呼吸衰竭无有有呼吸频率20-30＞30＞30应用辅助呼吸肌群无有有意识状态改变无无有低氧血症能通过鼻导管或文丘里面罩28-35%浓度吸氧而改善能通过文丘里面罩28-35%浓度吸氧而改善不能通过文丘里面罩吸氧或＞40%吸氧浓度而改善高碳酸血症无有，PaCO2增加50-60mmHg有，PaCO2＞60mmHg，或存在酸中毒（PH≤7.25）AECOPDAECOPD的住院治疗指征和分级治疗的住院治疗指征和分级治疗•AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的临床表现，预防再次急性加重的发生。

•根据AECOPD严重程度的不同和／或伴随疾病严重程度的不同，患者可以门诊治疗或住院治疗•当患者急诊就诊时要首先进行氧疗并判断是否为致命的急性加重•如果判断为致命的急性加重，患者需尽快收住ICU如果不是致命的AECOPD，患者可急诊或人住普通病房治疗￿AECOPDAECOPD患者的治疗患者的治疗(一)控制性氧疗￿￿•氧疗是AECOPD住院患者的基础治疗•无严重合并症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO2>60mmHg或SaO2>90％)•吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒•给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度•氧疗30￿min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留和／或呼吸性酸中毒AECOPDAECOPD的治疗的治疗----药物治疗药物治疗1 1．．支气管扩张剂：•单一吸人短效B2受体激动剂，或短效B2受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入，通常在AECOPD时为优先选择的支气管扩张剂•可以尽快改善临床症状和肺功能•长效支气管扩张剂合并／不合并吸入糖皮质激素在急性加重时的治疗效果不确定。

•茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者，不良反应较常见AECOPDAECOPD的治疗的治疗----药物治疗药物治疗2.糖皮质激素•AECOPD住院患者宜在应用支气管扩张剂的基础上，可加用糖皮质激素口服或静脉治疗以加快患者的恢复，并改善肺功能和低氧血症，还可能减少早期复发，降低治疗失败率，缩短住院时间•目前AECOPD糖皮质激素的最佳疗程尚没有明确，现推荐使用泼尼松30～40￿mg／d，疗程5-7dAECOPDAECOPD的治疗的治疗----药物治疗药物治疗3 3.抗菌药物(1)抗菌药物的应用指征；￿￿￿￿①在AECOPD时，出现以下3种症状同时出现：呼吸困难加重，痰量增加和痰液变脓；￿￿￿￿②患者仅出现以上3种症状中的2种但包括痰液变脓这一症状；￿￿￿￿③严重的急性加重，需要有创或无创机械通气•3种临床表现出现2种加重但无痰液变脓或者只有1种临床现加重的AECOPD，一般不建议应用抗菌药物AECOPDAECOPD的治疗的治疗----药物治疗药物治疗3 3.抗菌药物•临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细菌耐药情况选择•对于反复发生急性加重的患者、严重气流受限和／或需要机械通气的患者，应该作痰液培养，因为此时可能存在革兰阴性杆菌(例如：铜绿假单胞菌属或其他耐药菌株)感染，并出现抗菌药物耐药。

•住院的AECOPD患者行病原学检查时，痰培养或气管吸取物(机械通气患者)可很好地替代支气管镜用于评价细菌负荷和潜在的致病微生物AECOPDAECOPD的治疗的治疗----药物治疗、药物治疗、•在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；•注意营养治疗，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；•注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法)；•识别并治疗伴随疾病(冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、高血压等合并症)及并发症(休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等)合并症的治疗合并症的治疗十大合并症十大合并症 （（1 1））心血管系统疾病是最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的首要原因合并心血管病的COPD患者病死率高于未合并心血管病者￿（2）骨质疏松症是COPD主要合并症，经常诊断不足研究表明，COPD的早期即可存在骨质疏松￿（3）肺癌常见于COPD患者，且为轻度COPD患者的最常见死因￿（4）COPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性￿（5）COPD患者常发生急性和慢性下呼吸道感染￿（6）COPD并发肺动脉高压。

 COPDCOPD十大合并症十大合并症 （（7 7））AECOPD常合并静脉血栓栓塞性疾病严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性￿（8）临床上常见合并肺气肿的COPD患者同时合并肺纤维化，此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高￿（9）COPD患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因￿（10）抑郁也是常见合并症，提示预后不佳￿COPDCOPD的预防的预防避免发病高危因素，急性加重的诱因及体育锻炼￿---戒烟：重要，尽早，任何时期￿---控制职业和环境污染￿---预防婴幼儿和儿童期的呼吸道感染￿---流感疫苗和肺炎疫苗的注射￿---加强体育锻炼，增强体质￿---肺功能的检测，早期干预。