内科学：肝昏迷.ppt

肝性脑病肝性脑病(HE)n 是由严重肝病引起的、以代谢紊乱是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能障碍为主的为基础，中枢神经系统功能障碍为主的临床综合征临床综合征n 临床表现：意识障碍、行为失常、昏迷临床表现：意识障碍、行为失常、昏迷肝性脑病肝性脑病----病因病因n　　 大部分肝性脑病是由各型大部分肝性脑病是由各型肝硬化肝硬化 （（ 病毒性肝炎病毒性肝炎肝硬化最多见肝硬化最多见 ）） 和门体分和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体体分流术分流术n 小部分肝性脑病见于重症病毒性肝小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性或暴发性肝功能衰竭肝功能衰竭n 其余见于其余见于原发性肝癌原发性肝癌、、妊娠期急性妊娠期急性脂肪肝脂肪肝、严重胆道感染等严重胆道感染等肝性脑病肝性脑病----诱因诱因n　引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：　引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：n　　　　①①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症氮质血症、口服铵盐、、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。

尿素、蛋氨酸等 便秘使有毒物质排出减慢便秘使有毒物质排出减慢n　　　　②②低钾碱中毒时，低钾碱中毒时，NH4+容易变成容易变成NH3+，导致氨，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起中毒，常由于大量利尿或放腹水引起n　　　　③③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病氧等在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n 发病机制未完全明确发病机制未完全明确n 肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流侧支分流n 主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。

n 以氨中毒理论的研究最多，最确实有据以氨中毒理论的研究最多，最确实有据肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n一、神经毒素一、神经毒素 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制别是门体分流性脑病的重要发病机制 与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病 (一一)氨的形成和代谢氨的形成和代谢 血氨血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，正常每日产氨正常每日产氨 4g ，， 大部分是由尿素经肠道细菌大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生，的尿素酶分解产生， 小部分是食物中的蛋白质小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生 肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n一、氨中毒学说一、氨中毒学说 (一一)氨的形成和代谢氨的形成和代谢 氨在肠道的吸收主要以非离子型氨氨在肠道的吸收主要以非离子型氨 （（NH3+）） 弥散弥散进入肠膜，其吸收率比离子型铵进入肠膜，其吸收率比离子型铵 （（NH 4+ ）） 高得多。

高得多 游离的游离的 NH3 有毒性，且能透过血脑屏障；有毒性，且能透过血脑屏障； NH 4+ 呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障 NH3 +与与 NH 4 +的互相转化受的互相转化受 ph 梯度改变的影响梯度改变的影响当结肠内当结肠内 ph>6 时，时， NH3 +大量弥散入血；大量弥散入血； ph<6 时，则时，则 NH 3+ 从血液转至肠腔，随粪排泄从血液转至肠腔，随粪排泄 肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液肾小管液 ph 的影响此外，骨髓肌和心肌在运动时也的影响此外，骨髓肌和心肌在运动时也能产氨肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n一、氨中毒学说一、氨中毒学说n 机体清除血氨的主要途径为：机体清除血氨的主要途径为： ①①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；中经鸟氨酸代谢环转变为尿素； ②② 脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷的供能脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；胺； ③③肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以素外，在排酸的同时，也以 NH 4 +的形式排的形式排除大量的氨；除大量的氨； ④④ 血氨过高时可从肺部少量呼出。

血氨过高时可从肺部少量呼出肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n一、氨中毒学说一、氨中毒学说n（二）肝性脑病时血氨增高的原因（二）肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和血氨增高主要是由于生成过多和 （（ 或或 ）） 代谢清除过少代谢清除过少 肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直的氨未经肝解毒而直 接进入体循环，使接进入体循环，使血氨增高血氨增高 肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制—诱因诱因n一、氨中毒学说一、氨中毒学说n（二）肝性脑病时血氨增高的原因（二）肝性脑病时血氨增高的原因 n1、摄入过多的含氮食物、摄入过多的含氮食物 （（ 高蛋白饮食高蛋白饮食 ）） 或或药物，或药物，或上消化道出血上消化道出血 （每（每100ml 血液约含血液约含20g 蛋白质）时，肠内产氨增多蛋白质）时，肠内产氨增多n2、低钾性碱中毒、低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可等均可导致低钾血症。

导致低钾血症n3、低血容量与缺氧、低血容量与缺氧 见于见于上消化道出血、大上消化道出血、大量放腹水、利尿量放腹水、利尿等情况肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制—诱因诱因n4、、 便秘便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收膜接触的时间延长，有利于毒物吸收n5、、感染感染 增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性此加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多n6、、低血糖低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加n7、其他、其他 镇静、催眠药镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧枢，造成缺氧n 麻醉和手术麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。

增加肝、脑、肾的功能负担肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n 氨对中枢神经系统的内毒性作用氨对中枢神经系统的内毒性作用 氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低n 1、血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而、血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶影响乙酰辅酶 a 的生成，干扰脑中三羧酸循环的生成，干扰脑中三羧酸循环n 2、中枢性氨基酸摄取增加、中枢性氨基酸摄取增加n 3、合成谷氨酰胺、合成谷氨酰胺n 4、直接干扰神经的电活动、直接干扰神经的电活动肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n 氨对中枢神经系统的内毒性作用氨对中枢神经系统的内毒性作用 α – 酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，以产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能谷氨酸是大脑的重要兴致不能维持正常功能。

谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，奋性神经递质， 缺少则大脑抑制增加谷氨缺少则大脑抑制增加谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，星形细胞酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，星形细胞谷氨酰氨受体有调节神经兴奋性的作用，在肝谷氨酰氨受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用性脑病的形成中也起重要作用肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n氨对中枢神经系统的内毒性作用氨对中枢神经系统的内毒性作用 谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加导致星形细胞肿胀，星形细胞中增加的其增加导致星形细胞肿胀，星形细胞中增加的谷氨酰胺同时可进入神经元细胞使之发生肿胀谷氨酰胺同时可进入神经元细胞使之发生肿胀急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿未被控制，颅内高压随即发生，未被控制，颅内高压随即发生， 继而出现脑继而出现脑疝氨对大脑功能的其他作用是剌激大脑摄取疝氨对大脑功能的其他作用是剌激大脑摄取精氨酸，从而增加一氧化氮精氨酸，从而增加一氧化氮 （（no）） 的产生，的产生，并抑制星形细胞聚积谷胺酸盐的能力。

并抑制星形细胞聚积谷胺酸盐的能力肝性脑病肝性脑病----发病机制发病机制n二、二、γ - 氨基丁酸氨基丁酸 / 苯二氮草苯二氮草 （（gaba/bz）） 复合体学说复合体学说 n三三 、假性神经递质、假性神经递质 神经冲动的传导是通过递质来完成的神经冲动的传导是通过递质来完成的n四、色氨酸四、色氨酸 n五、锰离子五、锰离子肝性脑病肝性脑病------临床表现临床表现 Ø 肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致Ø 急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰喝，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷能衰喝，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状直至死亡，昏迷前可无前驱症状Ø 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和者和 （（ 或或 ）） 门腔分流手术后，以慢性反复发作性木门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。

化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因 　　肝性脑病肝性脑病------临床表现临床表现 Ø　　 根据意识障碍程度、神经系统表现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期神改变到深昏迷分为四期 肝性脑病肝性脑病------临床表现临床表现 Ø 　　 一期一期 （（ 前驱期前驱期 ）） 轻度性格改变和行为失轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺应答准确，但吐词不清且较缓慢应答准确，但吐词不清且较缓慢 可有扑翼可有扑翼 （（ 击击 ）） 样样震颤震颤 ，亦称肝震颤，，亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动嘱患者手紧握医生手一分钟，医生击样抖动嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。

能感到患者抖动 脑电图多数正常此期历时数日或数周脑电图多数正常此期历时数日或数周肝性脑病肝性脑病------临床表现临床表现 Ø 二期二期 （（ 昏迷前期昏迷前期 ）） 以意识错乱、睡眠障碍、以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主前一期的症状加重定向力和理解力行为失常为主前一期的症状加重定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图计算和智力构图 （（ 如搭积术、用火柴杆摆五角星等如搭积术、用火柴杆摆五角星等 ）） ，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见多有，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病而被看成一般精神病 有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及踝阵孪及 babinski 征阳性等征阳性等 扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常肝性脑病肝性脑病------临床表现临床表现Ø 三期三期 （（ 昏睡期昏睡期 ）） 以昏睡和以昏睡和精神错乱精神错乱为主，为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒醒时尚可应答问话，昏睡状态，但可以唤醒醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉但常有神志不清和幻觉 扑翼样震颤仍可引出扑翼样震颤仍可引出 肌张力降低，四肢被动运动常有抵抗力肌张力降低，四肢被动运动常有抵抗力锥体束征常呈阳性锥体束征常呈阳性 脑电图有异常波形脑电图有异常波形 肝性脑病肝性脑病------临床表现临床表现Ø 四期四期 （（ 昏迷期昏迷期 ）） 神志完全丧失，不能唤醒神志完全丧失，不能唤醒 浅昏迷时，对痛剌激和不适体位尚有反浅昏迷时，对痛剌激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出作，扑翼样震颤无法引出。

深昏迷时，各种反射消失深昏迷时，各种反射消失 肌张力降低，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵孪和换瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵孪和换气过度 脑电图明显异常脑电图明显异常 肝性脑病肝性脑病----辅助检查辅助检查Ø血生化：血氨测定血生化：血氨测定Ø脑电图脑电图Ø诱发电位诱发电位Ø临界视觉闪烁频率临界视觉闪烁频率Ø心理智能测验心理智能测验Ø影像学检查影像学检查肝性脑病肝性脑病----诊断诊断n诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为： ①①严重肝病严重肝病 （（ 或或 ）） 广泛门体侧支循环；广泛门体侧支循环； ②②精神紊乱、昏睡或昏迷；扑翼（击）样精神紊乱、昏睡或昏迷；扑翼（击）样震颤震颤 ③③肝性脑病的诱因；肝性脑病的诱因； ④④明显肝功能损害或血氨增高明显肝功能损害或血氨增高 ⑤⑤典型的脑电图改变典型的脑电图改变肝性脑病肝性脑病----鉴别诊断鉴别诊断n 应与精神病及可引起昏迷的其他应与精神病及可引起昏迷的其他疾病，如脑血管意外、糖尿病、低血疾病，如脑血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。

等相鉴别n 进一步追问肝病病史，检查肝脾进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断助于诊断与鉴别诊断 肝性脑病肝性脑病----治疗治疗q一、识别及去除诱因一、识别及去除诱因1、调整饮食结构、调整饮食结构 有负氮平衡者应补充足够蛋白质有负氮平衡者应补充足够蛋白质 有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给证热能供给 Ⅲ～～Ⅳ期患期患 者应禁止从胃肠道补充蛋白质，者应禁止从胃肠道补充蛋白质， Ⅰ ～～ Ⅱ期患者日应限制蛋白质，病情好转，逐期患者日应限制蛋白质，病情好转，逐渐增加，首选渐增加，首选 植物蛋白：乳制品植物蛋白：乳制品肝性脑病肝性脑病q 一、一般治疗一、一般治疗n2、、 慎用镇静药慎用镇静药 禁用巴比妥类、苯二氮卓类镇静药，禁用巴比妥类、苯二氮卓类镇静药， 可试用异丙嗪、可试用异丙嗪、 氯苯那敏氯苯那敏 （（ 扑尔敏扑尔敏 ）） 等。

等n3、、 纠正电解质和酸碱平衡紊乱纠正电解质和酸碱平衡紊乱 应经常检测血清电解质、血气分析等应经常检测血清电解质、血气分析等肝性脑病肝性脑病----治疗治疗（一）、一般治疗（一）、一般治疗n4、、 止血和清除肠道积血止血和清除肠道积血 措施：措施： 口服或鼻饲口服或鼻饲乳果糖乳果糖 、、 乳梨醇溶液或乳梨醇溶液或 25% 硫酸硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至乳果糖稀释至33.3%进行灌肠进行灌肠n预防及控制感染预防及控制感染n5、、 其他如患者有缺氧应予吸氧其他如患者有缺氧应予吸氧 ，低，低 血糖者可静脉血糖者可静脉注射高渗葡萄糖注射高渗葡萄糖 ，， 二）营养支持治疗（二）营养支持治疗肝性脑病肝性脑病----治疗治疗n（三）、减少肠道氨的生成和吸收（三）、减少肠道氨的生成和吸收 由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，由于氨中毒是肝性脑病的主要原因， 因此减少氨的吸收和加因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段强氨的排出是药物治疗的主要手段。

n限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入n清洁肠道：灌肠，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，清洁肠道：灌肠，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠进行灌肠n口服口服l . 乳果糖乳果糖 （（β- 半乳糖果糖半乳糖果糖 ）） 2. 乳梨醇乳梨醇 （（β- 半乳糖山梨醇半乳糖山梨醇 ））n 3. 抑制有害菌的生长口服抗生素抑制有害菌的生长口服抗生素 ：新霉素、：新霉素、甲硝唑甲硝唑、利、利福昔明福昔明n 4.益生菌制剂益生菌制剂 肝性脑病肝性脑病——治疗治疗n（（ 四）四） 促进体内氨的代谢促进体内氨的代谢n1. L- 鸟氨酸鸟氨酸 -L- 门冬氨酸　　门冬氨酸　　n2. 鸟氨酸鸟氨酸 - α -酮酮 戊二酸戊二酸n3. 苯甲酸纳苯甲酸纳n4. 谷氨酸谷氨酸n5. 精氨酸精氨酸肝性脑病肝性脑病——治疗治疗n　（五　（五 ）调节神经递质）调节神经递质 1、、GABA/BZ 复合受体复合受体拮抗剂拮抗剂 氟马西尼氟马西尼 2、减少或拮抗假神经递、减少或拮抗假神经递质质 支链氨基酸支链氨基酸n　　肝性脑病肝性脑病——治疗治疗n（五）人工肝（五）人工肝n（六）肝移植（六）肝移植n（七）患者教育（七）患者教育肝性脑病肝性脑病——治疗治疗n其他对症治疗其他对症治疗n　　　　1. 纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日人液每日人液总量以不超过总量以不超过 250Oml 为宜。

为宜 肝硬化腹水肝硬化腹水 患者的入液量应加控制（一般患者的入液量应加控制（一般约为尿量加约为尿量加 1000ml），）， 以免血液稀释、血钠过低以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷而加重昏迷 .及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注n　　　　2.保护脑细胞功能保护脑细胞功能 ：冰帽：冰帽n　　　　3.保护呼吸道通畅保护呼吸道通畅n　　　　4. 预防脑水肿预防脑水肿 ：高渗葡萄糖、甘露醇：高渗葡萄糖、甘露醇肝性脑病肝性脑病——预后预后 n预后取决于病因预后取决于病因n诱因明确且容易消除者的预后较好诱因明确且容易消除者的预后较好n急性肝细胞衰竭（重型病毒性肝炎或急性肝细胞衰竭（重型病毒性肝炎或药药物性肝炎物性肝炎）引起的比肝硬化伴门体分流）引起的比肝硬化伴门体分流者更严重者更严重n有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示 肝肝功能很差，功能很差， 其预后也差其预后也差n暴发性肝功能衰竭预后最差暴发性肝功能衰竭预后最差 肝性脑病肝性脑病——预防预防 n 积极防治肝病。

积极防治肝病n 避免诱发肝性脑病的一切因避免诱发肝性脑病的一切因素n 密切观察，及时发现前驱密切观察，及时发现前驱期和昏迷期的表现，并进行适期和昏迷期的表现，并进行适当治疗。