内科学新进展：急性心肌梗死治疗进展与规范化治疗.ppt

急性心肌梗死治疗进展与规范化治疗,提 要,定义 概况 发病机制 临床表现 诊断标准 国际分类 治疗原则 规范流程 二级预防,定 义,心肌梗死（Acute myocardial infraction） ：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死病 因,冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成 非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等临床流行病学,WHO资料：19861988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女154.7 /10万，爱尔兰男236.2女143.6 /10万 美国患AMI 110万/年，45万为再梗塞，22.5万人死亡至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前 我国心肌梗死发病率在逐年升高，200万/年1989年较1970年上海10家医院心梗增加3.84倍），2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡率为15. 2 男：女=1.91至51之间患病年龄在40岁以上者占87%96.5%女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为5160岁，女性则为6170岁 。

病理心肌病变,闭塞2030分钟，少数心肌坏死 闭塞12小时，绝大部分心肌凝固坏死 坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失Q波 心肌酶从坏死细胞中释放入血 心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂 吸收、肉芽、纤维化、疤痕（68周）,1.粥样斑块破裂冠状动脉内血栓形成占85% 以上2.冠状动脉痉挛3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛 增发病机制,小时,AMI急症造影示冠状动脉内血栓,Killip T III, Am J Cardiol 1967; 20: 457,368,85,64,急性心梗前的冠脉狭窄程度Coronary Artery Stenosis pre-AMI,50%,50-70%,70%,% of Diameter Stenosis,% of the Patients,Bar graph shows severity of coronary artery stenosis before AMI (n=195, 4 studies) 68% patients had stenosis less than 50% at baseline 86% patients had stenosis less than 70% at baseline Falk et al. Circulation. 1995;92:657.,急性心肌梗死的发生机理,富含脂质斑块纤维帽破裂 血管内膜撕裂、脂质溢出 血小板血栓形成 继发性凝血酶形成 红色血栓形成 血管腔完全闭塞 急性心肌梗死发生,以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心,Concept of Vulnerable Plaque易损斑块概念的提出,In 1989, Muller and colleagues first used “vulnerable plaques” to describe rupture-prone plaques as the underlying cause of most clinical coronary events. 首倡易损斑块破裂观念 A vulnerable plaque often has a large lipid pool, a thin cap, and macrophage-dense inflammation on or beneath its surface. 特征 Vulnerable plaque rupture or disruption causes bleeding into the plaque, luminal thrombosis, and/or vasospasm that may cause sudden flow obstruction and ischemic injury. 破裂致血栓形成,Muller J, Tofler G, Stone P. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease. Circulation. 1989; 79:733743.,易损斑块破裂的机制,斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子-干扰素能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱； 斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损； 冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。

血小板活化与聚集,在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块 斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化和聚集是触发血管内凝血的始动因子 抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能， 从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生 对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低5072死亡率及急性心肌梗死发生率 临床表现,先兆： 5080AMI患者发病前数日至数周有前驱症状 症状： 1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗 2.全身症状：发热在梗塞后2448小时出现，持续约一周，38度C左右 3.胃肠道症状：恶心、呕吐 心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体征,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项： 缺血症状 心电图病理性Q波 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 冠状动脉介入治疗 AMI的病理学证据心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志2010；38（8）：675-690,的血清心肌标记物及其检测时间,注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶,CK-MB 1.快速，价格合理, 准确 2.能发现早期再梗死,肌红蛋白 1.高敏感性 2.可用于检出早期心梗 3.对排除心梗十分有用,肌钙蛋白 1.有利于患者危险分层指标 2.敏感性和特异性高于 CK-MB 3.可检出发病2周以内的近期心梗 4.对治疗的选择有用。

优点,CK-MB 1.在骨骼肌病变或损伤时缺乏特异性 2.心梗症状出现后早期 (36 h) ，以及小面积心梗不敏感肌红蛋白 1.在骨骼肌损伤或病变时特异性很低 2.迅速回复正常肌钙蛋白 1.心、肺、肾功能障碍及感染患者，假阳性较多 2.检出后期发生的小片再梗死的能力有限缺点,肌钙蛋白假阳性,心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等 心力衰竭 主动脉夹层、主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 快速性或缓慢性心律失常 心尖球形综合症 横纹肌溶解 肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性脑病，包括卒中、蛛网膜下腔出血 侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病、硬皮病 炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎 药物毒性作用 呼吸衰竭、脓毒败血症 烫伤，面积30%以上 过度疲劳,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难 ECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %50病人不表现ST抬高 血清心肌标志物的升高与降低心电图,特征性改变 ST段弓背上抬 病理性Q波（深度1/4R波，超过0.04s） T波倒置，ST段水平下移 动态变化典型ST抬高型心梗 T波高耸 ST段抬高 Q波形成T波倒置 ST段回落，T波直立,心电图动态变化,特征性改变：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高 动态性改变： 超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。

急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高，与T波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成、加深 亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线水平，T波逐渐降低至倒置 慢性期：陈旧性心肌梗死,心肌梗死的心电图演变,心肌梗死定位： II、III、avF： 下 壁 I、avL： 高侧壁 V1、V2： 前间隔 V3、V4、V5： 前 壁 V5、V6、V7： 侧 壁 V7、V8： 正后壁,心肌梗死分类,ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完全闭塞，心肌全层损伤 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠脉不完全闭塞，损伤未累及心肌全层,1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。

心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志2010；38（8）：675-690,5,4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死 冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限10 x,基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据治疗原则,再灌注：抢救濒死心肌、限制梗塞范围 抗缺血：保护心肌 对症处理：心律失常、泵衰竭及其他并发症,一般处理,休息：无并发症，卧床1-3天 吸氧 监护：心电、血压、呼吸 饮食：低盐、低脂、易消化 二便通畅,解除疼痛,吗啡3 mg，i.V. 必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。

吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制一旦出现呼吸抑制，可每隔3 nun静脉注射纳洛酮0.4 mg(最多3次)拮抗 杜冷丁50100mg i.m. 罂粟碱3060mg i.m.,AMI治疗方针,再灌注(reperfusion),挽救濒死心肌,缩小梗塞范围,降低病死率,改善心功能及远期预后,冠脉再灌注,溶栓治疗,时间窗：愈早愈好，发病后12小时内 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组型组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）,纤溶酶原激活物（血、组织、尿） 外源性纤溶酶原激活物,纤溶酶原,纤溶酶,纤维蛋白原,碎片X、Y、E、D,纤维蛋白,纤维蛋白降解产物,纤溶系统,TIME IS MUSCLE, TIME IS LIFE,时间就是生命,急性心肌梗死经静脉溶栓治疗临床试验,%：30天病死率突发冠状动脉梗塞后的心肌坏死,0h 1h 2h。