2012高级病理学总思考题(含答案).doc

2012 高级病理学总思考题1. 简述发热的基本发病环节第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放 EP，EP 作为“信使” ，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢；第二环节：中枢调节，即 EP 以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平2. 试述 3 种主要的内生致热原内生致热原 来源 性质白细胞介素-1（IL-1）主要为单核巨噬细胞，白细胞和 EC 也能产生IL-1 小分子蛋白质；不耐热微量引起单相热，0.1g／kg 引起家兔双相发热无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 肿瘤坏死因子（TNF）TNF 由巨噬细胞产生；TNF（淋巴毒素）由 T细胞产生；LPS 和 IL-1 为诱生物引起发热的热型与 IL-1 引起者相似；小剂量引起单相热；大剂量（10g／kg）引起双相热干扰素（IFN）IFN  由单核细胞产生；IFN 由成纤维细胞产生；IFN 由淋巴细胞产生具有抗病毒和抗肿瘤作用；各种 IFN 中 IFN 的致热性较强，能引起单相热3. 单核-巨噬细胞系统功能受损对 DIC 的发生有何影响？（1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素：凝血、纤溶物质增加；MPS 功能受损；MPS 功能受抑制——均可引起 DIC 发生（2）Shwartzma（施 瓦 兹 曼 ）反应时，全身性单核-吞噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起 DIC 样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。

4. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义1）刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件；（2）对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；（3）支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求；（4）血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供；（5）促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；（6）影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化5. 应激性溃疡的发生机制是什么？① 粘膜缺血（最基本条件）：CA↑（交感肾上腺髓质系统兴奋）——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内 H+顺浓度差进入黏膜 ②胃腔内 H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将 H+运走，H+积聚在黏膜——损伤③其他因素：酸中毒（血流对黏膜内 H+的缓冲能力降低） 、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。

6. 典型的 DIC 有哪些分期，主要特征是什么？（1）高凝期：①微血栓形成②凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加（2）消耗性低凝期：①微血栓、出血②血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、FbgJ 降低（3）继发性纤溶亢进期：①出血明显②FDP 增多、凝血酶时间延长、3P 试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi 凝聚反应增强7. DIC 患者为什么会有出血倾向？纤溶系统活性 > 凝血系统活性：（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统的激活（3）FDP（纤维蛋白原降解产物）的形成8. 休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。

3）外周阻力增高9. 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血 （2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC 变形力 ↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低 ；心、脑血液灌流减少2）恶性循环的形成10. 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？（1）不能（2）休克是机体在严重失血失液、感染，床上等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程3）其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低4）因此，光凭血压降低并不能判断是否发生休克。

11. 缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？（1）黄漂吟氧化酶形成增多（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生 大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca 2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多4）儿茶酚胺氧化增加：单胺氧化酶12. 缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？⑴ Na +/Ca2+交换异常①细胞内高 Na+对 Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高 H+对 Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶 C(PKC)活化对 Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过 α1 肾上腺素受体激活 G 蛋白－磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路 PLC 分解磷脂酰肌醇，生成 IP3 和 DG，IP3 促进钙释放，DG 激活 PKC 促进 Na＋ ／H ＋ 交换，进而增加 Na＋ ／Ca 2＋ 交换。

2)生物膜损伤①细胞膜损伤，对 Ca2+ 的通透性增加②肌浆网膜损伤，对 Ca2+ 的回摄减少③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足13. 谈谈你对"缺血再灌注损伤"这章学习的体会 （非标准答案）（1）消除缺血原因，尽快恢复血流；（2）控制再灌注条件：采用适当低温、低压、低 pH、低流、低钙、低钠及高钾液灌注，可减轻再灌注损害3）改善缺血组织代谢；清除自由基；减轻钙超载；（4）中性粒细胞抑制剂的使用；细胞保护剂的使用14. 动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位病变过程由轻至重，分为三期：1.脂纹脂斑;2. 纤维斑块；3.粥样斑块继发性变化：斑块内出血、粥样溃疡、附壁血栓、钙化、动脉瘤形成1）脂纹（fatty streak）：脂纹脂斑是动脉粥样硬化的早期病变据尸栓发现，主动脉的粥样硬化的脂纹 9 岁以下检出率为 11.5％，10-19 岁为 48.96%.肉眼观主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约 1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面镜下：内皮下有大量泡沫细胞。

2）纤维斑块（fibrous plaque）：肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色镜下，斑块表面为一层纤维帽，有多量 SMC 及大量细胞外基质（包括胶原，弹力纤维，蛋白聚糖， C 外脂质）组成纤维帽之下有多少不等 SMC、巨噬 C 泡沫细胞及细胞外脂质及基质3）粥样斑块（atheromatous plaque）：粥样斑块或称粥瘤肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维层趋于老化，胶原纤维玻璃样变，SMC 被分散埋藏在细胞外基质中深部为大量无完形物质，其内富含脂质，胆固醇结晶，钙化等底部及边缘为肉芽组织增生，外周有少许泡沫细胞和淋巴细胞严重者，动脉中膜 SMC 呈不同程度萎缩，中膜变薄，外膜有反应性炎症4）复合病变：1）斑块内出血：冠状动脉粥样硬化出血2）斑块破裂：形成溃疡及有血栓形成，可造成胆固醇栓塞3）血栓形成：可引起器官动脉栓塞导致梗死4）钙化：多见于老年人，钙化灶可进而发生骨化动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？1.脂纹脂斑;2. 纤维斑块；3.粥样斑块。

继发性变化：斑块内出血、粥样溃疡、附壁血栓、钙化、动脉瘤形成15. 简述动脉粥样硬化发病机制的“综合学说”动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白、单核源性巨噬细胞、T 淋巴细胞与动脉壁的正常细胞成分相互作用促进病变的进展1）慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能；2）含高胆固醇的 LDL 在血管壁蓄积；3）脂蛋白的氧化修饰；4）血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞；5）血小板粘附；6）激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞等释放多种因子；7）内膜平滑肌细胞增生，胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积；8）细胞内外脂质蓄积增加16．谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原则的认识1）一级预防：原发性预防：干预血糖、血压、血脂，保持健康的生活方式；（2）继发性预防：药物及手术治疗，避免诱发因素预防动脉粥样硬化的心脑血管并发症和相关的动脉栓塞最有效的方法是预防动脉粥样硬化本身动脉粥样硬化的可逆性危险因素有血脂水平异常，高血压，吸烟，糖尿病，肥胖，体力活动少，高同型半胱氨酸血症和肺炎衣原体感染对这些危险因素及其在动脉粥样硬化的病因，发病机制及进程中的作用的进一步了解将引起对亚临床或显性粥样硬化性疾病治疗的更大关注，因而有助于进一步降低发病率和死亡率。

应坚持以防为主，防治结合的原则一般采取分级预防即：积极预防动脉粥样硬化的发生( 一级预防);如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转( 二级预防);已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命(三级预防 )17. 简述心力衰竭的常见病因1）原发性心肌舒缩功能障碍1）心肌损害：心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化2）代谢异常： VitB1 缺乏、缺血缺氧（2）心脏负荷过度1）容量负荷过重（前负荷）：动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血2）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺栓塞、肺心病、肺动脉高压18. 简述心肌收缩性减弱的机制心肌收缩性的物质基础是正常的心肌结构、充足的能量供应和有效的 Ca2+转运机制，因而心肌收缩性的机制可以从心肌的结构、能量代谢及兴奋-收缩偶联 3 个方面进行分析心衰发生过程中心肌收缩性减弱的基本机制是：（1）心肌细胞数量量减少及结构改变心肌细胞死亡和凋亡（2）能量代谢障碍生成障碍和利用障碍3）兴奋-收缩偶联障碍①钙离子与肌钙蛋白结合障碍；②钙离子内流障碍；②钙离子摄取。