成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识(2017)1
39页1、成人暴发性心肌炎诊断和治疗 中国专家共识(2017),姚建平,心肌炎 简介,心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损,包括收缩、舒张功能减低和心律失常。 病因包括感染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。 临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期一般持续35 d,主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主; 亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变; 少数患者进人慢性期,表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动,心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。,各种病毒都可引起心肌炎,感染 营养不良、酗酒、妊娠 劳累、寒冷、缺氧,病毒性心肌炎,病因:,病毒性心肌炎 临床分型,亚临床型: 无自觉症状,ECG ST-T改变或早搏。 轻症自限型: 病毒感染后13周,轻度不适, ECG ST-T改变或早搏,CK-MB一过性升高,无心脏扩大、心力衰竭,12月后逐渐康复。 隐匿进展型: 一过性心肌炎数年后,心脏逐渐扩大,表现为扩张性心肌病。 急性重症型: 病毒感染后12周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 猝死型: 常在运动中猝死。,心肌炎 简介,普通急性心肌炎临床表现差异很大,
2、多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适,重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死,因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。 暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型,主要特点是起病急骤,病情进展极其迅速,患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常,并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。,暴发性心肌炎 简介,暴发性心肌炎通常由病毒感染引起,在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别,其更多的是一项临床诊断。 一般认为,当急性心肌炎发生突然且进展迅速,很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克,需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时,可以诊断为暴发性心肌炎。 值得注意的是,本病症早期病死率虽高,但一旦度过急性危险期,长期预后良好。(11年随访,暴发VS普通急性,93%:45%),暴发性心肌炎 发病特点,起病急骤,病情进展及其迅速,患者很快出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭、严重心律失常),并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。但是,若救治得当,患者心功能可完全恢复,预后较好,极少出现后遗症。 暴发性心肌炎可发生于任何年龄(2岁82
3、岁,均可见),儿童及青壮年多见;男女发病没有差异。,暴发性心肌炎 发病特点,可发生于任何季节,冬春季多发。 暴发性心肌炎主要由病毒感染引起,流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。此外,自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。 临床分期主要为:急性期、亚急性期、慢性期。因此,应早期进行干预治疗。,暴发性心肌炎 发病机制,病毒感染是主要途径,致病途径:直接损伤、免疫损伤 第一阶段:直接损伤:病毒病毒血症侵入心肌病毒复制(受染后67天)心肌受损(病毒感染阶段) 第二阶段:免疫损伤:病毒病毒血症T细胞、K细胞参与形成免疫复合物损伤心肌(自身免疫反应阶段) 第三阶段:多种至炎细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤(扩张型心肌病阶段),暴发性心肌炎 病 理,典型病变:心肌细胞水肿,凋亡和坏死,炎细胞浸润 病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系,暴发性心肌炎更多是临床诊断。 暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重,但度过危险期后患者预后良好,这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。,病毒性心肌炎,病理,组织学特征: 心肌细
4、胞溶解 间质水肿 炎细胞浸润等,临床评估 诊断描述,起病急,进展迅速为特点,很快出现严重心力衰竭、循环衰竭(低血压或心源性休克)、以及各种恶性心律失常,并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环,或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。,临床评估 症状,1.病毒感染前驱症状:发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻,可持续35天或更长。 2.心肌受损表现:前驱症状后的数日或13周,发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状,为患者就诊的主要原因。,临床评估 症状,3.血流动力学障碍:为暴发性心肌炎的重要特点,部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克,出现肺循环淤血的表现,如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。 4.其他器官受累表现。,临床评估 体征,1.生命体征:血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定,是暴发性心肌炎最为显著的表现,也是病情严重程度的指征。 2.心脏相关体征:心界通常不大;因心肌受累心肌收缩力减弱导
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