血气分析与酸碱平衡综述

1、血气分析与酸碱平衡 血液气体和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面。对机体的氧合和酸 碱状态进行监测,不仅对疾病的诊断、了解病情有助,而且对指导治疗,尤其是对危重症患者采取适当救治措施具有重要意义。动脉血气分析可用予测定和评价患者的氧合、通气 和酸碱状态。正常情况下 , 机体能够自动调节这些参数 , 维持其正常水平。但是当罹患严重呼吸或肾脏疾病时,患者的酸碱平衡调节受到损害 ,这时就需要医疗上采取调节措施。而后,我们还要了解所采取的措施是否正确恰当 ,是否足以纠正氧合和酸碱异常 ,动脉血气分析可提供这种生理学反馈信息 ,虽然 ,有些患者可应用经皮氧和经皮测定C02,这一无创性技术进行监测,机械通气患者可监测其呼气潮气末C02 浓度,然而这些监测至今都不能完全替代和提供像动脉血气分析这样准确全面的有关氧合通气和酸碱平衡的资料。血气分析已成为临床各科十分常用的检测指标。动脉血之所以最常用来作气体分析,是因为它直接来自心脏 ,可正确代表肺的气体交换和反映全身酸碱状况,周围静脉血的气体分析则误差很大,因为它只是采血肢体代谢状况的反映,并不能反映身体其它部位的酸碱状况,对肺排出C02的

2、功能也只能猜测,因为不能确定血中高C02 水平是由采血部位的组织产生的,还是肺通气功能的衰竭。曾有研究证明,从热敷后的耳垂或手指采用(所谓经过动脉化的毛细血管血),测得的数值与动脉血气较接近,但如果患者的末梢循环状况不佳 ,尤其是在休克、心衰等病情危重情况下,两者测得的血气值会有较大差别,且耳垂或指毛细血管血测定血气的影响因素较多,误差较大,故目前很多医院已弃用,如果继续应用耳垂血,那么在遇病情危重,对测定结果有怀疑时,必须抽动脉血重新测定。血气和酸碱测定已是临床上十分常用的测定项目,其测定结果可为心、肺疾病和各种危重病病人提供诊断和治疗的依据。通常是血气分析结果而不是床旁的物理检查发现了氧合、通气和酸碱紊乱的存在及其严重程度。但是,在血气测定过程的每一步骤都可能发生误差 ,从而导致医师对病情判断和处理的失误。因此,血气和酸碱平衡测定的准确性,比起大多数其他实验室检查和监测指标来,对病人具有更直接和更重要的影响。大型的ICU大多设有血气分析室,ICU医护人员通常都自己为病人采血标本,自己操作血气分析仪进行血样测定,然后马上分析结果 ,根据结果结合病人临床情况调整通气机参数和进行相应 的

3、其他处理。这不仅可以节约时间 ,更重要的是为及时救治病人带来好处。本章节简述血气分析的标本采集技术、测定方法及质量控制。在危重病治疗和抢救领域工作的医护人员,必须了解这些知识。第一节 血气分析的基础理论(一)酸碱平衡的调节机体总是力求维持细胞外液氮离子H+离子正常一狭窄范围3545nmol/L(pH7.35-7.45),这对于体内酶系统和各组织细胞的正常功能十分重要。如果过酸或过碱,就可损害重要脏器功能,甚至危及生命。机体对酸碱平衡的调节,可通过体液、肺、肾这三种途径来进行。体液缓冲系统的调节最快速直接但为时不长，肺的调节也快,且排除的酸性代谢产生量最多，肾的调节则作用缓慢,但各类酸碱失衡的调节,最终都要靠肾脏发挥作用。1 、体液缓冲系统调节体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对,其缓冲能力各不相同。(1) 碳酸氢盐组,由H2CO3与HC03组成,是细胞外液中最重要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度比其它缓冲对高,缓冲能力大,约占全血缓冲能力的一半以上,而且通过C02，与肺的调节相联 ,通过HC03与肾的调节相关,使生理缓冲能力大为超过一般的

4、化学反应。(2) 非碳酸氢盐组:包括 磷酸盐缓冲对,自磷酸二氢钠(NaH2PO4)和磷酸氢二钠(Na2HPO4)构成。它主要存在于细胞内。血浆蛋白缓冲对由H-蛋白质和H +蛋白质组成。在正常弱碱性体液环境 p 血浆蛋白可接受H +或释放H-而起缓冲作用。血红蛋白缓冲对,红细胞内有氧合血红蛋白(HhbO2 )和还原血红蛋白(HHb),构成的缓冲对分别为HbO2/HHO2及HbO2/HHb 。因为所有的细胞外液缓冲对都处于相对的动态平衡中,测定其中一对缓冲对的改变,就可大致反映所有缓冲对的改变。在研究和评价酸碱平衡的生理改变时, 常应用H2CO3 (C02十H2O)/HC03系统,因为辩定它们比较容易和方便。只要测定pH 和 PaCO2, 就可计算出HC03从而确定机体的酸碱状态。2 、肺的调节 肺脏对酸碱平衡的调节作用是通过控制呼出CO2的量来调节血液中的碳酸浓度。正常活动的成人通过呼吸每天约排出2000Ommol的酸,而肾脏每天仅排出6080mmol酸,肺的每天排酸总量为肾脏的250300倍以上。而且呼吸中枢的化学感受器对脑脊液中H+或CO2 增离均非常敏感,稍有变动就能影响通气量。血

5、液中H+增高,PO2下降,也可剌激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,反射性地引起呼吸中枢兴奋 ,增加通气量。动脉二氧化碳分压(PaC02)是肺泡通气量与代谢产生的二氧化氮相平衡的结果,可以预见呼吸衰竭时所造成酸碱失衡的产重。有人测算，正常时肺泡通气最为4L/ min,PaCO2 为5.3kpa(40mmHg), 若肺泡通气最突然降至2L/min, 那么经1小时左右FPaC02 可升高1倍,即10.6kpa(8OmmHg); 如呼吸完全停止,paC02将以每分钟0.40.8kpa（36mmHg）的速度增加。3 、肾的调节血浆HC03主要靠肾脏调节,虽然在数分钟内肺的调节就可改变血浆CO2 水平 , 但肾脏调节血内HC03-水平需要数天时间。肾脏的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱,并维持细胞外液中HC03-值的稳定,因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮存和保持体液处于良好反应状态的主要器官。肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小管上皮细胞能排泌H+,重吸收Na+并保留HC03-， 维持血浆碳酸氮盐的适当浓度。这种作用主要通过肾小管上皮细胞对HC03-的重吸收、肾小管尿内磷酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细

6、胞生成和排泌氨以促进强酸的排出等过程来完成的。细胞内外离子的交换也有助于防止细胞外液pH的急剧变化,进入细胞内的H+ 或HC03- 则被细胞内的缓冲物质所缓冲,无疑细胞内液的调节也有重要作用。 二 氧的吸入、运输和在组织中的利用：O2在人体是能量代谢的必需气体。氧分压是随着大气压的变化而变化的,大气在进入人体后,即含有6.2%的水蒸气F水蒸气产生的分压为 6.3kpa(47mmHg),不随大气压而改变,因此其它气体的有效分压应为大气压 (Pb 减去6.3kpa, 乘以其百分浓度 , 如 :吸入氧分压 （PiO2）=(PB-6.3)20.93%19.8kpa吸人氮分压 (PiN2) =(PB-6.3)79%=75.0kpa由于吸入气体与肺内功能残气相混合 ,肺毛细血管床每通过l00ml 血,有56mlC02 从血液中排出加入肺泡气,同时约有 7m102 从肺泡弥散入血。随着气体交换进行,气体的氧分应逐渐下降,正常肺泡气氧分压(PA02)为13.8kpa(104mmHg);由于弥散膜(指肺泡膜至内皮细胞)及肺内生理分流的存在,动脉氧分压为13.3KPa(l00mmHg),小于PA02,形成

7、肺泡气动脉血氧分压差 P（A-a）02。在病理情况下,可因弥散障碍,左一右分流的增大，或通气/血流比值严重失调 , 使P(A-a)O2增大。动脉血进入毛细血管和组织以后氧分应继续降低。氧在运输过程中,经呼吸道、肺泡、动脉血、体循环的毛细血管、组织的细胞,直到细胞线粒体内氧被消耗,向O2逐渐降低的步骤称为氧降阶梯。氧在血液中的运输方式有二: 物理溶解及与血红蛋白相结合。由于氧在血浆中的溶解系数很小 ,正常人每l00ml血浆中以溶解形式擒带的02只有0.29m1, 仅占动脉血氧含量的1.5%。虽然物理溶解的O2在02 运送中不起主要作用,但P02和物理溶解量的大小都可直接影响动脉血氧饱和度,决定着血浆和组织间的P02,从而影响02在血液与组织间的弥散。当吸入高压氧时,血浆中溶解的02可大为增加。血浆中物理溶解的02 可通过弥散作用进入红细胞膜,与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白Hb02）这是02 在血液中存在和运送的主要形式。血红蛋白与02的结合不是氧化,而是氧合,为一种较松散的复合物。当血液暴露于低氧分压时,Hb02可立即将所结合的氧释放出来,变为脱氧血红蛋白。 Hb02 Hb十02血红蛋白

8、和氧的结合量主要决定于Pa02, 但它并不与 Pa02成直线关系,而是呈一个s曲线, 称为氧合血红蛋白解离曲线。影响Hb02 解离曲线的因素很多,主要有温度、pHpaC02、红细胞内2,3二磷酸甘袖酸等。在组织水平,氧通过弥散作用自毛细血管进入细胞内,这一过程主要决定于毛细血管。组织氧分压差,同时也受弥散面积、弥散距离、毛细血管内皮和细胞膜通透性等因素影响。02进入细胞后,90%在线粒体内被利用,此外胞浆内的其它酶系统,如水解酶，单氨氧比酶等占细胞总稀氧量的10%,它们与某些关键性的代谢途径有关,组织缺氧时,这些酶易受损害。(三) C02的产生、运输和排出C02是机体组织的代谢产物,它对于体内的酸碱调节、氧的吸收和在组织中释放及对呼吸调节,都起着重要的作用C02通过弥散作用由组织细胞进入血液,血液中C02 的分压过低或过高都将导致机体代谢过程的紊乱和酸碱失衡。血液中的C02约有1/3存在于红细胞内,2/3存在于血浆中,其运送形式有三种:(1) C02 物理溶解的方式:其溶解作用取决于PC02及溶解系数,正常人PaC02 为5.3KPa(4OmmHg),溶解于动脉血中的C02约2.7m1

9、%,仅占全血C02总量的5%左右。C02溶解后,可形成碳酸(H2CO3) 但迅速解离为H+及HC03-,溶解的C02量虽少但直接影响血液Ph。C02的溶解系数约为氧的10倍,弥散能力约为氧的20倍,因此C02可在较短的时间内完成气体交换的过程。（2）以HC03 盐的方式: 溶解于血浆中的C02通过弥散作用进入红细胞,在红细胞内的碳酸酶酶催化作用下迅速水化为H2 C03。进而解离为H+和H HC03-。HC03- 约占动脉血C03总量的88%90%,其中约有1/4在于红细胞内,3/4存在于血浆中。(3)氨基甲酸血红蛋白方式:由血浆进入红细胞的C02除大部分变为 H2 C03 和HC03- 外,尚有一小部分可与血红蛋白的以氨基结合,形成氨基甲酸血红蛋白,同时产生H+,H+被血红蛋白内缓冲对所缓冲。氨基甲酸血红蛋白虽只占血中C02总量的5%7%, 但它是可变和易于交换的,在C02的运输中起重要作用。如将血液暴露于不同分压的C02中,可看出血液C02含量与P C02成函数关系 ,即C02含最随P C02而改变,此即C02 解离曲线。在P C02 的生理范围内(4.06.7KPa, 即305OmmHg),C02 解离曲线基本上呈直线。换言之,P C02 在此范围内时, 血中C02含量与 P C02成正比,这与氧合血红蛋白的s形解离曲线迥然不同。影响C02解离 曲线右移或左移的因素有: 曲线位置直接受血红蛋白氧合程度的影响,氧合血红蛋白脱氧时C02解离曲线左移;氧饱和度降至75%以下时曲线左移; 酸的产量 (如运动时乳酸)增多时曲线右移;温度上升时曲线右移。曲线左移时, C02与血红蛋白的亲和力增强,有利于血液自组织摄取；C02曲线右移时,血红蛋白与C02的亲和力降低 , 有利于C02 自血中释放和排出。由于血红蛋白迅速与肺内C02 结合成氧合血红蛋白,也有利于C02在肺中释出,此即; 何尔登效应(Haldanes effect)。C02的排出主要受肺泡通气量的控制,肺泡通气量不足可导致C02排出障碍的发生。第二节动脉血气取样操作 一、动脉血取

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