急性中毒药物治疗
58页1、主讲:亢泽春,第二十一章 急性中毒的药物治疗,关于中毒的话题可以追溯到原始社会,筒箭毒,南美印第安人,毒物:在日常接触途径和剂量下,即可与生物体相互作用,发生物理化学或生物化学反应,引起生物体功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至危及生命的外源性化学物质。 中毒(poisoning):是指某些物质通过一定的途径进入机体后,与生物体相互作用,直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应,引起生物体功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性损害(包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等),甚至危及生命的疾病。,急性中毒: 大量毒物短时间(一次性或24小时内)进入体内,与生物体相互作用,直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应,引起生物体功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性损害(包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等),甚至危及生命的疾病。,中毒途径,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产 物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、 用药过量、自杀或谋害,严重食物中毒,银川液氯泄漏160多人中毒,湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒
2、,诊断患职业性化学物中毒 广州10工仔扬言跳楼索赔,蘑菇中毒,四季豆中毒,金针菇煮不熟会中毒,装饰装修“警惕”苯中毒,毒物的分类 毒物的分类迄今为止没有统一的方法,但依研究的重点与需求,毒物可以按不同的方法进行分类。 化学性毒物:药物、农药、有害气体、有机溶剂 植物性毒物: 动物性毒物:,第一节常见药物中毒,一、阿片类药物中毒 中毒机制: 吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等. 激动阿片受体. CNS先兴奋,后抑制,以抑制为主. 酒精、巴比妥类有协同作用.,头晕、头痛、恶心、呕吐 昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制 抽搐,惊厥,牙关紧闭,角弓反张,瞳孔极度缩小 体温和血压下降 呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍,临床表现,解救方法 洗胃,禁用阿朴吗啡催吐 利尿剂或高渗糖促进毒物派出 吸氧,人工呼吸,中枢兴奋剂阿托品、尼克刹米 用丙烯吗啡、纳络酮对抗 勿使病人入睡,并给浓茶或咖啡 静脉补液 对症治疗,二、巴比妥类药物中毒 中毒机制: 大剂量拟GABA作用,中枢抑制 临床表现: 先兴奋,后昏睡,唇青紫,尿少,尿闭 肝功能损害,肺水肿,呼吸浅而不规则 脉弱,血压和体温均降低,休克 因呼吸抑制,循环衰竭而导致死
3、亡,解救方法 洗胃、导泻;必要时也可高位灌肠 利尿(呋塞米、甘露醇)、防治脑水肿,可碱化尿液 保温,吸氧、注射呼吸道畅道畅通 深度昏迷时给中枢兴奋剂(尼克刹米、贝美格) 用透析疗法促进毒物排除 对症治疗,三、吩噻嗪类药物中毒 中毒机制: 阻断DA受体,Ach占优势,锥体外系兴奋 阻断受体,低血压休克 临床表现: 表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、哮喘、厌食、皮疹;对光敏感、发热、畏寒 帕金森氏综合征、粒细胞减少 中枢神经系统明显抑制 低血压及体温降低,解救方法 洗胃 平卧,以防体位性低血压 补充血溶量(心力衰竭应慎重) 给升压药(忌用肾上腺素) 昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂贝美格 震颤麻痹:苯海索、东莨菪碱 必要时透析;对症治疗,四、洋地黄类药物中毒 中毒机制: 严重抑制Na+-K+-ATP酶;心律失常、心衰 临床表现: 恶心,呕吐,头痛,眩晕,耳鸣, 腹胀,腹泻,激动不安,运动失调 视力障碍,黄视或绿视 呼吸困难,心律失常,严重者昏迷,休克死亡原因多为心室纤颤或心脏骤停,解救方法 洗胃;先用0.05%高锰酸钾、再用水洗 导泄 口服氯化钾或静滴氯化钾 对心动过缓可口服或皮下注射阿托品 苯妥英钠
4、静滴各种快速型心律失常 对室性异位节律首选利多卡因静滴。 对症治疗,第二节农药中毒,一、有机磷农药中毒 甲胺磷、甲基1605、1605、1059、甲拌磷(3911)、氧化乐果、敌敌畏、乐果、乙硫磷、倍硫磷、杀螟松 .,治 疗,紧急处理 清除毒物 应用解毒药,紧急处理,重度中毒呼吸抑制:气管插管,清除气道分泌物,保持气道通畅,给氧 肺水肿时静脉给予阿托品,不能应用氨茶碱和吗啡 脑水肿昏迷时,甘露醇和糖皮质激素,反跳问题,目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺乏明确的标准,一般认为:当经过抢救,病人症状明显好转后,又重新出现有机磷中毒症状加重,病情急剧恶化 ,经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后,可确定诊断. 反跳的原因主要与毒物再吸收或代谢后毒性加重或阿托品减量过快,输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗,目前尚无有效的方法.,有机磷农药施药规范,有机磷农药中毒的新观念,“一句话” 以胆硷酯酶为核心,不以阿托品化为依据 “二条线” 复能剂与抗胆硷能药物的应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60% 抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化 “二个维持量” 酶
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