肺栓塞病因及诊断

1、肺栓塞的病因及诊断,承德市第三医院 肿瘤内科 栾素梅,一、发病情况（概念）,肺栓塞：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。 肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。,发病概况：,国外发病率高。 (美国每年约 70 万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 15，临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位)。 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3， 日本在 1972年肺栓塞的死检率： 1.5。,二、基础疾病,高龄：5065岁发病率最高，90致命肺栓塞在 50 岁以上。 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。,二、基础疾病,4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。 5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。,二、基础疾病

2、,7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。 8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。 9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。,肺栓塞的先兆因素：,1. 静脉血瘀滞 2. 高凝状态 3. 术后或分娩后,三、栓子的来源和性质,(1)深静脉血栓： 髂外静脉 股静脉 深股静脉 生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉） 子宫静脉 盆腔静脉丛 大隐静脉等；,三、栓子的来源和性质,(2)右心房或右心室血栓； (3)感染性病灶； (4)肿瘤：瘤栓； (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见； (6)羊水栓； (7)空气栓。,栓子来源,下肢静脉占 79， 盆腔静脉占 11.5 右心占 8， 下腔静脉占 5 心脏病的栓子并不一定起源于心脏 风心病栓子可来自静脉系统。,肺栓塞过程,血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。 血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。 血栓脱落后迅

3、速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。,栓子成分,血栓栓塞 最多见( 82） 瘤栓（13） 脂肪栓（3） 羊水栓（1）。,四、发病机理,血流的瘀滞、 血管壁的损伤 高凝状态 -是发生静脉血栓的重要因素,四、发病机理,血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。 2. 静脉血管壁的损伤： 股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 3. 高凝状态： 恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。,五、病理和病理生理学,肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：,五、病理和病理生理学,(1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。 (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 (3)

4、中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。 (4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。,五、病理和病理生理学,(5)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (6)通气受限：栓子释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 (7)血管阻塞范围： 肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 (8)栓塞前心肺疾病状态： 原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。 肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。 发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。,血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)， 导致远端肺组织坏死(肺梗死),肺动脉阻塞导致肺梗死， 示支气管管腔内出血,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生

5、血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影,六、临床表现（一）症状,1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。 栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。 栓塞较小时，只有短暂呼吸困难. 反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。 *呼吸困难特征是浅而速，R 4050次/分。,（一）症状,2. 胸痛： 钝痛，较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足，也可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛,（一）症状,3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。 4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到2030 ml。 5.休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。 6.其它：发烧、室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。,巨大肺栓塞,手术后活动或大便用力时发生： 突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、

6、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。 原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。 并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。 如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。,巨大肺栓塞,1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉 2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出 3.ECG示：S1Q3T3,肺部多发性小血栓的临床表现,1.突然发生的呼吸困难 2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音 3.肺动脉造影：小血栓 4.通气扫描正常； 灌注扫描示右肺缺损 5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),（二）体征,1. 肺部体征： 肺栓塞后因肺不张、心衰、肺泡表面活性物质丧失致肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。 神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。 有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示肺梗死。 偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致。,（二）体征,2.心脏体征： 心动过速为肺栓塞的唯一及持续的体征。 大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增

7、强。 心界向右扩大。 肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。,七、实验室检查,（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。 （二）动脉血气分析及肺功能 1. 血气分析：低氧血症。PaO2平均为 62 mm Hg。PaO2无特异性。 2. 生理死腔增大：死腔气/潮气量比值 (VD/VT)在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT 40，提示肺栓塞可能。 VD/VT 40、又无临床栓塞的表现，可排除肺栓塞。 3. 肺内分流量(Qs/QT)增加。,七、实验室检查,（三）血浆D二聚体 急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。 D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。 D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10 因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 高度可疑急性PE的患者不

8、主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。,（三）心电图检查：,急性右心室扩张和肺动脉高压。 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞 典型的 SIQT波型 ( I导联 S波深、导联 Q 波显著和 T 波倒置) 肺型 P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如 ST 段抬高或压低的异常。 心电图正常，不能排除本病。 心电图可鉴别急性心肌梗死。,（四）胸部 X 线表现,1. 浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润阴影一般数天内可消失。 2. 局限性或普遍性肺血流减少：当一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局限性肺野的透亮度增加。 3.肺梗死时的X征象： 典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。 实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约35cm，或大至10cm左右，阴影常见多发的。 4.肺动脉高压征象：较大的肺动脉或较

9、多肺动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉内血流量突然增加，高度充血及扩张。 *右下肺动脉增粗，15mm，则诊断意义更大。 *扩张现象在发病后24小时出现，23天达最大值，持续12周。 *另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状，提示肺动脉内有机化的栓子存在。,（四）胸部 X 线表现,5. 心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。 6. 一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高， 胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。 7. 特异性 X 线表现： Hamptons 驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。 Westermarks征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。,(五）CT 和核磁共振,造影增强 CT：可显示右、左肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”。 螺旋CT和电子束（超高速）CT：明显提高扫描的时间分辨率。 核磁共振（MRI）：以心电门控的自旋回波（SE）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的血栓栓塞。 MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信号，对显示肺动脉及主要分支的“充盈缺损”对肺动脉血栓栓塞的诊断更为明显。但这两种 MRI 技术对观察肺内分支均有限度。,（六）肺动脉造影,（1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义； （2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的； （3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象； （4）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后， 造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。,谢谢,

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