生理学第四节呼吸运动的调节(本科)

1、第四节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,二、呼吸的反射性调节,随意呼吸 自主呼吸 大脑皮层 皮质脊髓束脑干束 低 位 脑 干 脊 髓 前外侧索 呼 吸 肌,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,（一）呼吸中枢,指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群,概念,分布,脊髓:,支配呼吸肌的 脊髓前角运动N元,35颈段 膈肌 胸 段 肋间肌、腹肌,作用 联系高位中枢与呼吸肌的中继站 完成某些呼吸反射的初级整合中枢 反射弧实验：脊蛙，有无呼吸？ 有的去头后仍会爬， WHY？,A 中脑-脑桥,呼吸节律无明显变化,D 延髓-脊髓,呼吸停止,B 脑桥上-中部,低位脑干（脑桥、延髓）:,1、主要作用：产生基本呼吸节律,2.经典实验脑干横切法,呼吸变深变慢； 再切断迷走N-长吸式呼吸,C 脑桥-延髓,喘息样呼吸,（1）呼吸调整中枢（脑桥上部）抑制吸气,接受来自肺部的迷走神经传入冲动， 作用： 抑制吸气，使吸气向呼气转化,（2）长吸中枢？（脑桥中、下部）兴奋吸气活动,（3）呼吸节律基本中枢（延髓） 产生不规则的节律呼吸,3、三级中枢理论：,4、呼吸（相关）神经元,吸气神经元吸气相放电,呼气神经元呼气相

2、放电,跨时相神经元,吸气-呼气神经元 呼气-吸气神经元,5、神经元分布,（1）延髓,背侧呼吸组（DRG）：孤束核的腹外侧部 腹侧呼吸组（VRG）：疑核.后疑核.面神经后核及其附近,（2）脑桥上部,切断迷走神经 + 损毁PBKF核的效应 与横断脑桥上、中部相同（长吸式呼吸）,PBKF核的作用：（=呼吸调整中枢的作用）,限制吸气，使吸气向呼气转化，呼吸频率加快,3、高位脑,大脑皮层、边缘系统、下丘脑等,随意呼吸 自主呼吸 大脑皮层 皮质脊髓束脑干束 低 位 脑 干 脊 髓 前外侧索 呼 吸 肌,（二）呼吸节律的形成,（两种理论）,2、神经元网络学说,（1）中枢吸气活动发生器N元 （2）有吸气切断机制作用的N元 神经元件的相互作用,1、起步细胞学说,延髓中的前包钦格复合体 如窦房结,1来至新生动物实验 2来至成年动物实验,二、呼吸的反射性调节,血流丰富,（一）化学感受性呼吸反射,体液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激 化学感受器调节呼吸运动（加深、加快）的反射,1、化学感受器,（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体,（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位,（1）外周化学感受器：

3、颈动脉体、主动脉体,效应： 呼吸加深加快；心血管效应 （ 颈动脉体） （主动脉体）,特点,适宜刺激： 动脉血的PO2、PCO2、H+,传入神经： 窦N 主动脉N,是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量,血流量时，颈动脉体耗氧不变细胞外液PO2,贫血或CO中毒血O2含量，而 PO2正常,（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位,分三个区： 头： 感受器 中： 中继站 脑干呼吸中枢 尾： 感受器,酶少，水合慢，对CO2反应延迟，潜伏期长,对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高， 但容易产生适应。 （主要意义：维持CNS的pH相对稳定）,特点,适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+,H+来源,（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位,2、CO2、H+和O2对呼吸的调节,（1） CO2,重要性：是最重要的体液因素 经常起调节作用 过度通气时PCO2：呼吸减弱甚至暂停 （潜水时的应用）,血中适当的CO2量是 维持呼吸和中枢兴奋所必需,效应：,在一定范围内A血PCO2呼吸加深加快通气量排出CO2,（吸入气CO2含量0.04%6% 通气量 67倍）,当吸入气CO2含量7%时，肺通气量的不足以将

4、CO2完全 清除肺泡气、A血的PCO2，中枢抑制-CO2麻醉,当1520%时，呼吸中枢严重受抑，通气量： 惊厥、昏迷、呼吸停止（航天员呼的气是流动的）,作用途径：,刺激中枢化学感受器（80%）,动脉血PCO2只需2mmHg即可引起效应(敏感程度高)， 但有潜伏期,刺激外周化学感受器,动脉血PCO2需10mmHg才可产生效应(敏感程度低)， 重要性表现在 PCO2突然时，引起早期快速效应； 中枢感受器受抑制时，起决定作用,（2） H+,效应,血液H+改变pH0.050.1，即可影响肺通气量,H+，pH：呼吸加深加快 H+，pH ：呼吸减弱,作用途径,外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障） 中枢化学感受器：对H+ (脑脊液中)敏感性高，是外周的25倍,（3） O2,效应:,作用途径,重要性 思考：严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？,吸入气PO2肺泡气、动脉血PO2呼吸加深加快,对正常呼吸调节作用不大： 当动脉血PO280mmHg时出现 当动脉血PO260mmHg时明显,完全由外周化学感受器引起,低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,当A血PO240mmHg时，呼吸反而抑制,肺气肿、肺心病

5、时， 肺换气障碍，使 PO2 PCO2 ，而长时间 PCO2 ，使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，此时缺O2就成了加强呼吸的主要刺激,当吸纯 O2时，因削弱了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重了CO2潴留，加重病情。,严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？,3、CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用,当保持两个因素不变，只改变一个因素时： 对肺泡通气量的影响相似,自然呼吸时，三者相互影响： 总和或抵消,（1）CO2时，效应比单因素时： 因血中H+也，二者的作用发生总和,（2）H+时，效应比单因素时： 因呼吸加强使CO2的排出，血PCO2,（3）PO2时，效应最弱,部分抵消H+作用 使H+有所,思考: 低气压对人体呼吸产生的影响？,（二）肺牵张反射（pulmonary stretch reflex） 黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）,由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射,1、肺扩张反射 肺充气或肺扩张引起的吸气被抑制的反射,2、肺萎陷反射 肺萎陷时引起吸气的反射,反射弧,1、肺扩张反射,剪断兔双侧呼吸的改变？,特点,2、肺萎陷反射,只在肺明显缩小时才出现

6、 （利于阻止呼气过深或肺不张）,特点,1、肺扩张反射,（三）呼吸肌本体感受性反射,（四）防御性呼吸反射,1、咳嗽反射 cough reflex,2、喷嚏反射 sneeze reflex,1、咳嗽反射 cough reflex,2、喷嚏反射 sneeze reflex,三、周期性呼吸（异常呼吸）,（一）陈-施呼吸 （Cheyne-Stokes breathing）,（二）比奥呼吸 （Biot breathing）,三、周期性呼吸（异常呼吸）,（一）陈-施呼吸（Cheyne-Stokes breathing）,特点,呼吸渐快渐强，又渐慢渐弱，呈周期性的变化， 也可与呼吸暂停交替出现（每周期45秒3分钟）,机制,肺-脑循环时间延长：心输出量（心衰） 中枢部位PCO2的变化滞后于A血PCO2的变化： 高PCO2的血液脑呼吸肺、A血PCO2 脑呼吸（慢、弱甚至暂停）,呼吸中枢反馈增益（敏感性）（脑损伤） 轻度的PCO2 肺通气量 PCO2 呼吸,（二）比奥呼吸（Biot breathing）,特点,一次或多次强呼吸后(深度相同),出现长时间呼吸暂停 (周期变动大:10秒1分钟),常见于脑损伤、脑

7、膜炎、颅内压升高等，预后不良,（三）呼吸暂停（apnea）,呼吸运动出现暂时的停止（数秒数十秒）,特点,新进展： 睡眠呼吸暂停综合症(73010) 已成为近几年医学界研究的新热点。老年人发病率可高达20% 30%，鼾症患者可达20% 27%（鼾声如雷，常被认为是熟睡的表现，而实际上是呼吸道部分受阻的表现）。这类病人由于在睡中出现频繁的呼吸暂停和低通气，导致缺氧和二氧化碳潴留，可引起多系统多脏器的病变。,四、运动时呼吸的变化及调节,2000ml*50=100L 运动、条件反射-呼吸增强,运动时耗氧供氧-氧债 oxygen debt,颈动脉体发现史：,颈动脉体自1743年就被解剖学家发现，但其具有化学感受器的功能直到近200年后才被发现。Heymans父子发现局限于左心室和主动脉的PO2 、PCO2 能够刺激呼吸。不久后，C.Heymans 发现颈动脉具有相似的化学敏感区，其部位就在颈动脉体。1938年， C.Heymans由于这个发现被授予医学和生理学的诺贝尔奖。,颈动脉体含有型细胞（球细胞）和型细胞（鞘细胞）， 型细胞有大量囊泡，内含递质，如Ach，儿茶酚胺等，这类细胞起感受器作用，受刺激时，触发递质释放，引起窦神经纤维兴奋。,CO中毒时，机体缺氧 因感受器所处环境PO2并没明显下降 感受器传入冲动并不增加 无通气过度，无呼吸困难，无紫绀， CO中毒是非常危险的。,临床表现：肥胖、打鼾、嗜睡、注意力不集中；也可出现高血压、肺心病、呼吸衰竭甚至睡眠猝死等 。 治疗： 睡眠呼吸暂停综合症是可以治疗的。2000年，以色列一家公司发明了一种名为“电子胡须”的新设备，能有效监测病人睡眠时产生的呼吸暂停。使用时只需将它夹在病人鼻子和嘴之间即可。,

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