内分泌疾病放射影像学

1、内分泌疾病放射影像学 Radiology of endocrine disease,腺垂体病变的影像检查方法 Methods of pituitary lesions,首选MRI增强冠矢状位检查。 MRI对软组织的分辨率高于CT，能大幅度提高垂体微小肿瘤的检出率。 MRI对垂体周围解剖结构的显示明显优于CT，判断病灶与邻近结构的关系，有助于治疗方式的判断和选择。 对鉴别诊断提供帮助,X线片仅能观察蝶鞍的大小，不能显示垂体组织。 薄层CT重建对蝶鞍骨质受累、颅底结构的判断、肿瘤内微小钙化的显示更有优势。,垂体的正常表现 Normal manifestation of the pituitary,CT表现： 冠矢状位重建显示垂体 平扫呈均匀软组织密度，增强表现为明显均匀强化，垂体柄居中，强化明显。,MRI表现： 冠矢状位垂体上缘平直或稍凹陷，垂体高度3-9mm。 T1WI，垂体前叶呈等信号，垂体后叶呈较高信号。 T1WI增强呈均匀明显强化。,冠状位图像可清晰观察蝶鞍两侧海绵窦结构，T1及T2WI均表现为流空低信号，增强后海绵窦明显强化。 视交叉在冠矢状位均可显示，视交叉后方即为垂体柄，增强

2、后垂体柄明显强化。鞍区上方脑脊液信号区域即为鞍上池。,良性垂体增生 Benign pituitary hyperplasia,生理性：常见于青春期或妊娠期，因生理性变化致垂体短暂增大。 病理性：某些疾病造成靶腺功能低下，通过下丘脑-垂体-靶腺的反馈性刺激作用于垂体，导致垂体增生。,MRI表现：垂体增大，强化均匀，蝶鞍未见扩大。 鉴别：与淋巴细胞性垂体炎、实质性垂体瘤的影像表现难以鉴别，需结合病史、内分泌检查等鉴别。,垂体瘤 Pituitary adenomas,起源于垂体前叶的良性肿瘤。 直径1cm称为微腺瘤，直径1cm称为大腺瘤。 垂体瘤包膜完整，较大者易发生出血、囊变，偶伴钙化，从而表现出不同的密度、信号。,根据蝶鞍区的改变，微腺瘤分为0-1级，大腺瘤分为2-4级，4级可根据肿瘤向鞍上延伸的程度进一步分类,基于MRI表现的分类,微腺瘤（microadenoma） ： CT显示欠佳，可表现为等密度、稍低密度、稍高密度等。X线平片不能显示。 薄层MRI多平面增强扫描为首选，直接征象表现为病灶强化信号低于正常垂体，间接征象表现为垂体高度7mm，垂体柄偏移、鞍底下陷等。,大腺瘤（macro

3、pituitary adenoma）：蝶鞍扩大，骨质吸收，软组织肿块，邻近受累 平片仅可见蝶鞍骨质改变 鞍内型：气球状扩大、鞍背后移 鞍旁型：鞍底、前床突吸收,CT上肿块呈软组织密度或稍高密度，可见囊变，密度均匀或不均匀，实质部分强化均匀，囊变部分呈低密度。肿瘤较大可压迫侵犯邻近结构。 MRI肿块表现为T1WI信号稍低，T2WI呈等或高信号，伴出血或囊变出现相应信号改变。增强后肿块实质部分强化明显。肿块侵犯鞍隔突入鞍上可显示“束腰”征，肿块较大时可侵犯海绵窦、压迫视交叉等。,鞍区、鞍上、鞍旁各类肿瘤的鉴别诊断,空泡蝶鞍 empty sella,原发性：先天发育异常 继发性：鞍内病变治疗后继发,CT/MRI表现：蝶鞍扩大，鞍内呈脑脊液密度/信号，垂体变薄紧贴鞍底。垂体柄居中，位于前后叶之间。 漏斗征：垂体柄位于垂体前后叶之间，没有移位。此征象为鉴别空泡蝶鞍与其它鞍内囊性病变的主要依据。,鞍内型Rathke囊肿 Rathke cyst within the Saddle,先天性发育异常所致的鞍内非肿瘤性囊肿。 大小约 3-10mm，不易压迫周围结构。,CT表现为低密度，无强化，囊壁及囊内无

4、钙化。 MRI表现因囊内成分不同而信号各异，增强后无强化，邻近可见均匀强化的垂体及垂体柄结构。,鉴别诊断 颅咽管瘤：钙化、强化、位置 蛛网膜囊肿：囊内信号,肾上腺疾病 Adrenal lesions,影像学检查方法： 首选CT检查：空间分辨率、密度分辨率较高，解剖关系显示明确，易于发现小病变，并能显示某些组织特征。 超声：用于初步筛查。 MRI：作为补充检查方法，协助鉴别诊断。,正常CT表现： 呈软组织密度，不能分辨皮髓质。右侧呈斜线状、倒V或倒Y形；左侧呈三角形、倒V或倒Y形。正常侧支厚度10mm，增强后呈均匀强化。,基本病变,大小的改变 增大：常为双侧性，腺体弥漫增大，侧支厚度正常值，密度正常。 萎缩：侧支变细，体积缩小，形态保持正常。 肿块 大小：良性肿瘤尤其功能性者一般较小，直径多3cm；恶性或非功能性者直径多5cm。 密度 低密度：液性密度、脂肪密度；混杂密度：见于较大肿瘤、结核干酪化期。 多为单侧发生，双侧发生者常见于转移，也可见于嗜铬细胞瘤、腺瘤、结核等。,常见疾病,肾上腺增生（adrenal hyperplasia ）：多发生于皮质，属于功能性病变。由于肾上腺皮质功能亢

5、进，在临床上多呈库欣综合征（Cushing syndrome）表现；少数肾上腺增生患者可出现特发性醛固酮增多症表现。,CT表现：多为双侧弥漫性增大，侧支厚度10mm。密度和形态维持正常。少数情况可伴局部小结节状增生。 约50%的双侧肾上腺增生可无肾上腺形态及大小的变化。CT显示为正常并不能排除肾上腺皮质增生，需结合实验室检查。,肾上腺肿瘤 腺瘤（adrenal adenoma ）：较常见的良性肿瘤，包膜完整，多为单侧发生。 由于含丰富脂质，CT上密度较低，而梯度回波反相位MRI表现为信号明显降低。 功能性腺瘤多较小，呈轻度强化（廓清速度快）；非功能性腺瘤多3cm，强化较持久。,库欣腺瘤(Cushing adenoma）：多见于女性，为库欣综合征的第二常见病因。 影像表现：多为2-3cm大小，多为单侧发生，富含脂质而密度较低，极少发生钙化，强化程度较轻；常伴同侧残部及对侧肾上腺萎缩。,原发性肾上腺皮质癌（Primary adrenocortical carcinoma）： 少见的高度恶性肿瘤，分为功能性和非功能性，功能性肿瘤常表现库欣综合征。,影像表现： 肿瘤常较大，6cm；形态可不规则

6、，密度不均匀，易发生出血、液化，可见钙化。不均匀强化，廓清较慢。 功能性肿瘤可见对侧肾上腺萎缩。 其它表现：下腔静脉受累、淋巴结转移、其它脏器转移等。,Conn瘤：分泌醛固酮的肾上腺腺瘤，临床表现为原发性醛固酮增多症，即Conn综合征。 影像表现：多2cm，包膜完整，富含脂质。强化程度较轻。同侧残部及对侧肾上腺不发生萎缩。,嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma ）: 嗜铬细胞瘤起源于交感神经，产生儿茶酚胺，导致继发性高血压。多为良性，少数为恶性。 肾上腺髓质为主要发生部位。,10%肿瘤：肾上腺外、多发、恶性、家族。 病灶常较大，易发生出血、囊变，实质部分强化明显。 恶性嗜铬细胞瘤可见周围浸润及肝、肺、淋巴结转移表现。,肾上腺外嗜铬细胞瘤(Ectopic pheochromocytoma): 发生于肾上腺外的嗜铬组织，也称为副神经节瘤(paraganglioma)，主要发生于腹主动脉旁，后纵隔、颈总动脉旁、膀胱壁也可发生。发生恶变的比例较高。,肾上腺结核 (Adrenal tuberculosis): 多发生于双侧肾上腺，当侵犯肾上腺皮质范围90%以上可出现慢性肾上腺皮质功能低下

7、的表现，即Addison综合征。,干酪期：双侧肾上腺增大，形成不规则肿块，密度不均匀，可见低密度的干酪化组织，并可见点状钙化，进展期病灶增强后边缘环状强化，稳定期病灶无明显强化。 钙化期：双侧肾上腺广泛钙化，其形态和方向多与肾上腺一致。,肾上腺出血 （Adrenal hemorrhage）: 原发性急性肾上腺皮质功能低下的主要原因。多由外伤引起，多见于右侧。 急性期表现为较高密度肿块，周围脂肪间隙肿胀，无强化。随访复查病灶体积缩小、密度减低。MRI图像病灶信号随出血时期而变化。,甲状腺疾病 Thyroid lesions,检查方法： 首选和主要影像学技术为超声检查。甲状腺为射线敏感器官，且CT对甲状腺疾病诊断的特异性不高，因此不作为首选检查。 对于甲亢未经治疗的患者禁止做CT增强检查，因含碘造影剂可诱发或加重疾病。 CT主要用于判断甲状腺周围情况、颈部淋巴结的评价等。MRI因价格较贵、表现缺乏特异性，因此仅作为补充手段。而X线平片检查不能显示甲状腺。,正常表现： CT上甲状腺含碘，密度明显高于邻近肌肉软组织，密度均匀，边界清晰，增强后均匀强化。 MRI检查，T1WI呈稍高软组织信号，T

8、2WI呈明显高信号，均匀强化。,基本病变： 甲状腺弥漫增大甲状腺肿、慢性炎症等。 甲状腺结节、肿块腺瘤、Ca、结节性甲状腺肿等。,常见疾病： 甲状腺肿（thyroncus）：CT表现为甲状腺弥漫肿大，其内可出现低密度结节，并可见较粗大钙化，结节可轻度强化，不侵犯周围组织。 腺瘤（adenoma） ：为常见良性肿瘤，表现为类圆形低密度结节，边缘光整，强化不明显。 腺Ca（adenocarcinoma）：较小者类圆形，较大者形态多不规则，边缘不光整，呈不均匀强化。细砂样钙化、乳头样、结节样强化具有一定特征性。,甲状腺相关眼病（Graves ophthalmopathy） 影像学表现为眼外肌肥大和与肌肉受累程度不成比例的眼球突出，眼眶内脂肪容量增加。,代谢性骨病 Metabolic bone disease,检查方法： 首选X线检查，X线检查阴性者可加作MRI检查 发病机制：骨吸收、骨生长、矿物质沉积三方面发生异常。 X线表现：骨质疏松、骨质软化、骨质硬化。,原发性骨质疏松症（primary osteoporosis）主要是由于随年龄增加所致的体内性激素的骤然减少以及生理性的退行性变所致 骨

9、质疏松的X线表现主要是骨密度减低。 在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。 在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形。 疏松的骨骼易发生骨折，椎体有时可压缩呈楔状。,佝偻病（rhachitis）： 婴幼儿期维生素D不足引起钙、磷代谢障碍，致生长骨缺乏钙盐沉积，多发生于骨骺及干骺端。 X线表现： 1.软骨基质钙化不足，骨样组织不能钙化，导致骨骺软骨堆积膨大，表现为骨骺与干骺端距离增宽，临时钙化带模糊变薄，干骺端膨大凹陷等； 2.二次骨化中心出现延迟； 3.骨质软化继发畸形，如X型腿、O型腿等； 4.肋软骨增生，表现为串珠状肋。,痛风（Gout） ： 以血清及体液中尿酸增加及尿酸钠结晶沉着于关节、关节周围及皮下组织，引起炎症反应为特征的代谢障碍性疾患。,初期尿酸钠沉积于关节软骨及滑膜面，刺激滑膜而引起炎症性反应，导致滑膜增厚，肉芽组织形成。软骨下骨中也可有尿酸钠沉积，引起关节面骨质破坏。当肉芽组织累及关节面时，其血管翳破坏关节软骨及软骨下骨质造成关节间隙变窄。合并关节退变时出现骨端关节面硬化和骨赘形成，最终关节发生纤维性或骨性强直。,CT与X线表现： 早期手、足小关节关节肿胀，无骨破坏。常首先出现于第1跖趾关节，后逐渐侵及腕、踝、肘等大关节。 关节局部软组织肿胀：典型表现为卵圆形，界限较分明的密度略高区，常偏于关节一侧，可钙化。,骨破坏典型表现为关节端出现边缘锐利的小囊状或穿凿状圆形或椭圆形骨缺损区，其边缘部翘起且突出颇具特征。骨缺损区内可因尿酸盐沉积而密度不均匀甚至呈高密度影，但不多见。病灶周围骨密度及结构正常。 软骨破坏：为较晚期的X线征，呈现关节间隙变窄，关节面不规则且可并发关节退变，出现骨端硬化及关节边缘骨赘。,内分泌性骨病 Endocrine bone diseases,糖尿病性（diabetes）骨质改变：糖尿病累积外周血管，小血管病变导致骨质缺血改变而发生骨梗塞，平片可表现为正常或小片状密度增高，MRI对病变显示佳，典型表现为髓腔内“地图征” 糖尿病足（diabetic foot）：糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成,谢 谢,

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