心力衰竭.于永志

1、心 衰 概 述,概 念,HF是各种心血管病导致心功能不全的一种综合征，是各种心血管疾病的终末阶段。,收缩性心衰：绝大多数情况下，心肌收缩力下降心排血量下 降 不能满足机体代谢需要。 肺循环或/和体循环淤血。 舒张性心衰：少数情况下，心肌收缩力基本正常，舒张功能异常左室充盈压肺V回流受阻肺循环淤血。,CHF：肺循环和（或）体循环被动性充血。 心功能不全：更广泛的概念，包括尚未出现症状的状态。心衰是指有临床症状的“心功能不全”。 目前认为：CHF是一种以心脏功能障碍、神经内分泌激活和外周血液分布异常为特征的复杂的临床综合征。,病 因,、基本病因 分为原发性心肌损害和心脏长期负荷过重两大类。 （）原发性心肌损害 1缺血性心肌损害 冠心病的心肌缺血、心肌梗死。 2心肌炎和心肌病 以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最常见。 3心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病、心肌淀粉样变性等。,（二）心肌负荷过重,1压力负荷（后负荷）过重 收缩期射血阻力，高血压病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺狭。 2.容量负荷（前负荷）过重 容量负荷，心腔扩大。 (1)血液反流：瓣膜关闭不全：主闭、二闭等。 (2)血液分流：先心病：

2、房缺、室缺、动脉导管未闭等。 (3)全身循环血量：慢性贫血、甲亢等。,二、诱因 基础心脏病存在某些因素诱发心衰。,1.感染：呼吸道，其他。 2.心律失常：房颤、其他快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。 3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。,4.过度体力劳动、情绪激动。 5.妊娠与分娩。 6.治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药等。 7.原有疾病加重或并发症。,病 理 生 理,心功能受损时，机体首先发生多种代偿机制，多种神经内分泌、体液因子和细胞因子被激活。开始代偿有利，长期失代偿发生心衰。,、代偿机制 每种代偿机制均为“双刃剑”。,（）FrankStarling机制 FrankStarling定律：随回心血量增多，左室舒张未压（LVEDP），心肌纤维长度，心排血量，但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加（平台）。心衰时心功能低下，曲线向右下方移位，在任何情况下，心排血量。LVEDP18mmHg时肺淤血，CI2.2L/min. m2时低血压 、休克。,图1 左心室功能曲线,（二）心肌肥厚,后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌纤维增多，心肌收缩力，心排血量，长

3、期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性，LVEDP，左心衰。,（三）神经内分泌、体液、细胞因子的激活与代偿,心衰时，由于血流动力学改变，多种神经内分泌、体液、细胞因子被激活，即有代偿作用、又可促使心衰发展。,1.交感神经兴奋性增高：儿茶酚胺，心率，心肌收缩力。增加心脏后负荷，耗氧量，直接损害作用。 2.RAAS激活：血压增高、血流再分配。钠水潴留，前负荷。RAAS长期激活，心肌和血管重构，心功能恶化。,3.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排钠利尿作用，后期分泌不足，心衰发生。 4.精氨酸加压素（AVP，抗利尿激素）：缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。,。5.内皮素（ET1）:由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。 6.其他 肿瘤坏死因子（TNF）； 白细胞介素6（IL6）和白细胞介素1（IL1） ；,二、关于舒张功能不全：,主动舒张功能障碍。能量不足、心肌缺血。 顺应性下降，充盈障碍，见于心肌肥厚。 LVEDP与容量的关系：即在任何特定的舒张未压时、心室末期容量小于正常人。,图2 心室舒张末压和容量的关系,三、心肌损害与心室重构（

4、重塑）,各种病因引起心肌损害、 导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于复杂的分子和细胞机制导致心肌结构（扩张 、肥厚）、功能和表型的变化，导致心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。,心衰的类型与心功能分级,1.左心衰（包括二狭引起的肺淤血） 2.右心衰 3.全心衰： 先左心衰，后右心衰，或左、右同时心衰。,一、按心衰的发生部位分为：,二、按心衰发展的速度分为： 1.急性心衰 2.慢性心衰 三、按心衰的舒缩功能分为： 1.收缩性心衰 2.舒张性心衰 3.混合性心衰,四、心功能分级 1928年 NYHA分级：,级：有心脏病，无症状，代偿期。 级：活动轻受限， 一般活动出现症状。 级：活动明显受限，小于一般活动出现症状。 级：活动完全受限，休息时就有症状。,1994年美国AHA修订，客观的评估，如心电图、超声心动图、线、负荷试验等。分为： A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：轻度心血管疾病的客观依据。 C级：中度心血管疾病的客观依据。 D级：重度心血管疾病的客观依据。,6分钟步行试验： 评定心衰患者运动耐量 步行距离550m，心功能正常。,第二节 慢性心

5、力衰竭,病因与流行病学,慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，发生率、致残率、死亡率高。 WHO统计，发生率为1.5%5.6%，65岁以上7.4%，80岁以上占10%。2年死亡率为37%，5年死亡率为82%。我国调查：患病率0.9%，随年龄增加而升高。,我国过去以风心病为主，近20年病因类型发生改变，据1980，1990，2000年段调查，高血压病、冠心病占首位，扩张型心肌病上升，风心病逐年下降。,临 床 表 现,左心衰最常见，单纯右心衰较少见。左心衰后继发右心衰而全心衰。心肌病变可致左、右心同时心衰 。,、左心衰 肺淤血和心排血量降低,（）症状 1. 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）心源性哮喘 （5）急性肺水肿,2.咳嗽、咳痰、咯血 。 3.乏力、疲倦、头昏：心排血量下降所致。 4.少尿及肾功能损害：肾血流量减少。,（二）体 征,1.肺部湿性罗音：双侧对称，与体位有关。 2.心脏体征。,二、右心衰 主要为体循环淤血水肿。,（）症 状 1.消化道症状： 胃肠道及肝淤血。 2.劳力性呼吸困难：继发于左心衰者、单纯右心衰（左向右分流

6、、肺部疾患）均有呼吸困难 。,（二）体 征,1.下垂性水肿：凹陷性，部位与体位有关，下午重。 2.颈静脉征：颈V搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。 3.肝肿大、压痛： 淤血性肝肿大，肝功能损伤，晚期心源性肝硬化、腹水。 4.胸水、腹水：胸水以双侧多见，右侧多于左侧，单侧时以右侧多见。肝硬化时，腹水。 5.心脏体征：原发心脏疾病，三尖瓣相对关闭不全。,三、全心衰竭,左、右心衰同时存在。右心衰继发于左心衰形成全心衰后，呼吸困难有所减轻。长期发生心脏性恶液质。,实 验 室 检 查,、线检查 1.心脏外形与大小，反映原发心脏疾患。 2.肺淤血改变： 肺静脉压，肺门影增强，上肺血管影增多； 间质性肺水肿，Kerley B线，肺野外侧水平线状影，肺小叶间隔内积液的表现； 肺水肿，肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。 3.胸腔积掖。,图3,二、超声心动图,1、更准确地提供心腔大小、形态、运动、瓣膜、功能情况。 2、估侧心功能 （1）收缩功能 左室射血分数（LVEF%）= EDV-ESV 100% 正常60%80% ， 50%为收缩功能减退。,EDV,图4,(2)舒张功能： 超声多普勒测舒张

7、期二尖瓣口血流速度比值， 正常E/A1（1.2），E/A1，舒张功能不全。,图5 用超声多普勒测定心室舒张功能,图6,三、心电图 提示房、室肥大、ptfv1（+）-0.04mm.s 四、放射性核素： 判断心腔大小，测定EF值和舒张功能。,五、运 动 实 验,1、最大耗氧量V02ma，单位mL(mim.kg) ：反映心脏储备功能，运动时需氧量增加，心排血量相应增多。运动量继续增加，但耗氧量已达峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。心功能正常：20；轻中度受损：1620；中重度受损：1015；极重度损害：10。,2.无氧阈值： 呼气中的CO2增长超过了氧耗量的增加，两者增加不成比例时的氧耗量为代表值，此值愈低心功能愈差。,六、有创性血流动力学检查,用漂浮导管法 PCWP 正常为612mmHg， 18mmHg肺淤血；25mmHg，重度肺淤血；达30mmHg，肺水肿。 CI正常2.64.0Lmin.m2，2.2，低排状态。,诊断与鉴别诊断,、诊断 根据临床表现、实验室检查，结合原发性心脏疾患作出诊断。包括病因、病解、病生诊断，心功能分级，应特别注意舒张性心衰的诊断。 舒张性心衰诊断条件：占心衰

8、的30%，常见病为高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主狭等。心室无明显扩大，室壁常增厚。收缩功能指标（LVEF）正常，舒张功能指标异常，EA1。,二、鉴别诊断,（）左心衰：应与支气管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血鉴别。 （二）右心衰：应与肾性水肿、肝硬化腹水、心包病变等引起的水肿、肝大、腹水等鉴别。,治 疗,1.病因治疗 2.缓解症状 3.提高运动耐量， 改善生活质量。 4.防止心肌进步损害。 5.降低病死率。,、治疗原则与目的,二、 治疗概况,从短期的，血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略。 传统的“强心、利尿、扩血管”转变为神经内分泌拮抗剂治疗。单纯血管扩张剂与正性肌力药物（地高辛除外）长期应用增加病死率。,新的治疗常规：,心功能级： ACEI,级：ACEI+利尿剂+阻滞剂+用或不用 地高辛; 级：ACEI+利尿剂+阻滞剂+地高辛; 级：ACEI+利尿剂+醛固酮拮抗剂+ 地高辛,病情稳定后加阻滞剂。 。,我国用药观点较陈旧，仍以“强心、利尿、扩血管”为主体，1980、1990、2000年调查报告，ACEI、阻滞剂逐年明显增加.,三、病因与一般治疗,（）去除病

9、因和诱因 手术、介入、控制感染等。 （二）休息与运动训练 1. 适当休息：避免静脉血栓形成和失适应状态。 2.6min步行实验，加强训练。 （三）吸氧 严重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。 （四）饮食 低盐饮食，少量多餐，易消化的清淡饮食。,四、抗RAAS药物的应用,RAAS的激活是CHF发病最重要的病理生理机制（图7），在ACE、Ang受体及醛固酮水平阻断RAAS作用，既ACEI、Ang受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂成为治疗CHF的主要药物 。,图7,（）ACEI 非单纯血管扩张剂,1.作用机制：抑制ACE,扩张血管； 抑制醛固酮； 抑制交感神经兴奋性； 改善心室及血管重构。,2、有益临床作用：,降低总死亡率16%28%； 改善血流动力学，提高LVEF值； 缓解症状； 改善心肌梗死后心衰者的预后； 延缓心室重构，预防、延缓心衰发生。,3.适应证；,所有左室收缩性心衰； 预防用药； 慢性心衰的长期治疗。,4.常用制剂及方法：,卡托普利， 依那普利， 培哚普利， 苯那普利， 赖诺普利等。 小剂量开始，逐渐递增，达有效剂量，长期维持。 5.不良反应： 咳嗽、血管神经性水肿、皮疹、肾功能损害、低血压等。,（二）Ang受体桔抗剂（ARB）,在受体水平阻断RAAS的激活，阻断ACE和非ACE途径的Ang。适用于：,对ACEI治疗过程中出现逃逸现象者； 不能耐受ACEI者； 对阻滞剂有禁忌证时，ARB与ACEI合用。 常用制剂：氯沙坦、缬沙坦（代文）、伊贝沙坦等。,（三）醛固酮拮抗剂,过去对螺内酯（安体舒通）不够重视。现认为螺内酯在RAAS终末阶段阻断醛固酮的作用，改善临床症状，抑制血管与心脏的重构，改善远期预后，降低病死率。 用于心功能级，每日2040mg。,五、利尿剂的应用,（）作用机制：,抑制钠水重吸收，排除过多体液，消除水肿。减轻心脏

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