IBD讲稿炎症性肠病资料.ppt

1、炎症性肠病 inflammatory bowel disease, IBD,武汉协和医院消化内科 刘 诗,定 义,炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病 (IBD) 是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）,流行病学：地区：北欧及美国多见；性别：男性UC20%, 女性CD20%, 年龄：多见于20-40岁 危险因素： 吸烟、口服避孕药、低纤维素摄取、高糖、输血、围产期感染、紧张、社会经济状况,病因和发病机制,本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素,环境因素,发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应,感染因素,与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果

2、发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性差） 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素,异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）,动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损,免疫因素,认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体病理损伤疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD Th2产生体液免疫反应 UC 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO),遗传因素,大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间

3、也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病,UC 和CD 发病机制的不同特征,Crohn病 （克罗恩病）,局限性肠炎、节段性肠炎、 肉芽肿性肠炎 慢性肠壁全层炎,病 理,病变部位：口腔肛门、回肠末段和邻近右侧结肠者最多见 肉眼观：早期病变为口疮样小溃疡，中晚期病变粘膜呈铺路卵石状，肠壁有裂隙样纵行溃疡 显微镜观：全壁性炎症，非干酪坏死性肉芽肿,临 床 表 现,消化系统表现： 腹痛、腹泻、腹部肿块、 瘘管形成 肛门直肠周围病变,全身表现： 发热、营养障碍 肠外表现： 关节炎、皮肤黏膜病变、 眼的病变、 肝胆病变,并 发 症,肠梗阻：30% 腹腔内脓肿：20% 肠穿孔、肠出血 胆石症、尿路结石,辅助检查,实验室检查 Hb下降、白蛋白下降、 WBC升高、血沉加快、C-RP、大便OB阳性 X线检查 节段性分布、呈跳跃征、线样征、发现瘘管,结肠镜检查 节段性分布、 粘膜呈铺路卵石样、 纵行溃疡、 炎性息肉、肠腔狭窄 活检见非干酪坏死性肉芽肿,横结肠,降结

4、肠,诊 断,根据临床表现，X线和/或结肠镜检查进行综合分析，作出诊断。,WHO标准,非连续性肠道病变 肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡 全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄 结节病样非干酪坏死性肉芽肿 裂沟或瘘管 肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂 疑诊；加上之一者可确诊； 加上中的两项，也可确诊,鉴别诊断,肠结核：非节段性、瘘管及肛周疾病少见、抗TB有效 小肠恶性淋巴瘤：病变广泛、腹膜后淋巴结肿大 溃疡性结肠炎,Crohn病与肠结核的鉴别,肠外结核灶 多无 可有 腹壁或器官脓肿 可有 多无 肛门直肠病变 可有 无 活动性便血 可有 少见 肠瘘 可有 少见 肠穿孔 可有 少见 PPD皮试 血ADA活性升高 无 可有 粪、尿查抗酸杆菌 多阴性 可有阳性 术后复发率 较高 较低 抗结核治疗 无效 疗效较好,临床鉴别 Crohn病 肠结核,治 疗,营养及食物：肠内营养、限乳糖、腹痛腹泻：少纤维及脂类饮食 氨基水杨酸类:抑制白三烯及IL-1、消除氧自由基，主要适用于结肠克罗恩病。 糖皮质激素：使淋巴细胞和嗜酸性细胞溶解、适用于本病活动期,免疫抑制剂： 硫唑嘌呤、6-MP适用于难治性或慢性活动

5、性CD、氨甲蝶呤或霉菌酚逐渐取代硫唑嘌呤6-MP治疗CD 环孢素适用于CD瘘管的治疗 新的免疫抑制剂FK-506慢性CD长期治疗 新的生物制剂：抗 TNF-a抗体： infiximab .IL-10 .IL-11,抗生素及促生疗法 甲硝唑、喹诺酮类及乳酸菌 手术治疗： 适用于完全性肠梗阻、瘘管 与脓肿形成、急性穿孔或不 能控制的大出血。,溃疡性结肠炎,Ulcerative colitis,一、病理,病变部位： 多数在直肠、乙状结肠，呈连续性分布。 肉眼观： 早期粘膜充血、水肿、灶性出血，易脆，随后出现浅溃疡，炎性息肉。 显微镜观： 病变累及粘膜及粘膜下层,炎性细胞浸润、隐窝炎、隐窝脓肿、隐窝结构紊乱、杯状细胞减少、潘氏细胞化生,二、临床表现,一）消化系统表现： 腹泻：黏液血便、里急后重、 腹痛：轻、腹痛便意便后缓解 腹部压痛：左下腹轻压痛 二）全身症状： 发热、贫血等。 三）肠外表现： 较少见。,四）临床分型 病程：初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发型。 病情程度：轻、中、重。 病变范围： 病期：活动期、缓解期。,三、并发症,中毒性结肠扩张： 多见于暴发性UC和全结肠炎 直肠结肠癌变：

6、与病变范围及病程长短相关 其他并发症： 肠穿孔：暴发性UC或病变广泛、 肠出血：见于重症、伴假息肉与溃疡糜烂者,四、辅助检查,一）实验室检查： Hb降低，WBC升高，血沉增快，C反应蛋白增高，p-ANCA、ASCA。 大便为脓血便,常规特点。 二）X线检查： 多发性浅溃疡管壁边缘呈锯齿状， 炎性息肉圆或卵圆形充盈缺损， 粘膜粗乱，结肠袋消失，肠腔狭窄。,三）结肠镜检查 病变呈连续性分布， 粘膜充血、水肿、灶性出血、浅溃疡， 粘膜粗糙呈细颗粒状，血管模糊，质脆， 假性息肉、桥形黏膜形成 活检病理改变同前,五、诊断,依临床表现、X线检查、结肠镜检查及病理综合分析进行诊断 诊断标准：1、典型临床表现、X线检查三项之一可诊断；2、典型临床表现、结肠镜检查三项之一（或）病检可诊断；3、临床表现不典型而有典型X线及结肠镜表现可拟诊；4、临床表现典型而X线及结肠镜表现不典型可疑诊；5、初发病例临床表现和结肠镜改变不典型随访3-6个月 鉴别诊断：引起血便的常见疾病。,溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别,六、治疗,一般治疗： 氨基水杨酸制剂：适用于轻、中型者。 糖皮质激素：适用于急性发作期。 免疫抑制剂：试用于对糖皮质激素治疗效果不佳或依赖的慢性活动性病例。,活动性UC治疗方案 严重度 病变范围 远段 左半 广泛 轻度 局部GCS 局部GCS或5- 口服5-ASA 或5-ASA ASA+PO5- ASA （+局部同左） 中度 局部GCS 口服5-ASA 口服GCS 或5-ASA +局部治疗同左 （+局部 （+口服5-ASA） 治疗同左） 重度 局部GCS+PO PO或IVGCS 静脉GCS 5-ASA或GCS （+局部GCS） （+局部GCS） 顽固 增加上述 静脉GCS 静脉GCS 药物疗程剂量 或环孢素、 或环孢素， 口服GCS 外科手术 外科手术,维持缓解治疗 远端病变 广泛病变 5-ASA片剂 是 是 5-ASA灌肠或栓剂 是 否 皮质类固醇片剂 否 否 静脉类固醇制剂 否 否 免疫调节剂 ？有效 ？有效,

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